Angela M. Suburo es especialista en enfermedades del sistema nervioso. Lidera dos líneas de investigación experimental sobre las enfermedades neurodegenerativas: la degeneración de la retina asociada con la edad y las alteraciones neuronales provocadas por la diabetes temprana.
Es médica y recibió el título de Doctora en Medicina por la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires, con una Tesis que mereció el premio Facultad de Medicina. Realizó su formación post-doctoral en la University of California San Diego y el Hammersmith Hospital en Inglaterra. Actualmente dirige el laboratorio de Medicina Celular y Molecular en el Instituto de Investigaciones en Medicina Traslacional (IIMT), y es Profesora Titular en las asignaturas Histología y Medicina Celular y Molecular, en la Facultad de Ciencias Biomédicas de la Universidad Austral.
El laboratorio de Medicina Celular y Molecular está integrado por jóvenes investigadores que trabajan activamente en la resolución de los trastornos moleculares que originan las enfermedades asociadas al envejecimiento del sistema nervioso. Estas enfermedades no solo dependen de la edad, sino de la acumulación de alteraciones moleculares provocadas por la exposición a diversos factores ambientales. Entre los más importantes se encuentran los fenómenos de estrés y los tóxicos, como el humo de tabaco y contaminantes industriales. En el caso de las enfermedades de la retina, la constante exposición de sus células a la luz, favorece las situaciones de estrés. En la diabetes, el exceso de glucosa también afecta la estructura de diversas moléculas, generando lesiones en prácticamente todos los órganos del cuerpo, incluyendo el cerebro y la retina.
Por todo esto, en el laboratorio intentamos identificar substancias capaces de contrarrestar las lesiones moleculares provocadas por el envejecimiento. Al envejecer, algunas células sufren un proceso de senescencia que puede ser acelerado por el estrés. Hemos demostrado la senescencia de las células de la retina puede ser provocada y mantenida en el tiempo por el humo de tabaco, aumentando en consecuencia la producción de los factores inflamatorios y vascularizantes que a su vez pueden inducir la degeneración macular asociada con la edad. También estudiamos los mecanismos de acción de los glucocorticoides sobre la retina. Estas hormonas tienen múltiples efectos, y conocer los blancos moleculares correspondientes a cada efecto permite elegir las respuestas con mayor garantía de neuroprotección.
Las lesiones provocadas por la diabetes temprana en el cerebro son de gran interés, tanto para la ciencia como para la sociedad en general, ya que conllevan un marcado riesgo de deterioro cognitivo. La diabetes es un trastorno metabólico que está creciendo a nivel mundial a niveles previamente insospechados, y en forma paralela también aumenta el riesgo de demencia y deterioro cognitivo. Nuestros estudios muestran que la diabetes reduce la producción de nuevas neuronas, particularmente en la llamada diabetes del adulto (diabetes de tipo 2). Por eso también investigamos si las moléculas que protegen a la retina del envejecimiento también pueden proteger a las células del cerebro afectadas por la diabetes.
Las células visuales (fotorreceptores) reciben las señales luminosas del medio ambiente. Su deterioro lleva a la pérdida de la visión, y eventualmente a la ceguera. La supervivencia de estas células, que son neuronas altamente especializadas, depende de un grupo de células vecinas conocidas como epitelio pigmentario de la retina. Hemos descubierto que los glucocorticoides, las hormonas de la corteza suprarrenal, son esenciales para la supervivencia de los fotorreceptores, pero que también controlan el mantenimiento de las células del epitelio pigmentario. El propósito de este proyecto es definir cuáles son los receptores moleculares de los glucocorticoides que intervienen en cada tipo celular, a fin de optimizar las respuestas de neuroprotección.
Hemos descubierto que los procesos de senescencia celular prematura pueden afectar al epitelio pigmentario de la retina, y podrían ser determinantes en la degeneración macular asociada con la edad, especialmente en la forma conocida como atrofia geográfica. Por lo tanto, estudiamos vías de señalización intracelular, como las dependientes de mTOR y sirtuinas, que pueden controlar la longevidad y la duración de la vida sin enfermedad, posiblemente a través del control de los procesos de senescencia celular. El trabajo del laboratorio está enfocado en la detección de tratamientos capaces de modular estas dos vías de señalización intracelular. Curiosamente, nuestros estudios muestran que algunos compuestos muy abundantes en la yerba mate modularían estas vías hacia condiciones pro-longevidad.
Recientemente demostramos, en ratones con diabetes experimental de tipo 1 y de tipo 2, que esta última forma agrede al cerebro con mayor velocidad. Las lesiones provocadas por la diabetes de tipo 2 (la forma típica del adulto) se localizan selectivamente en ciertas células de los nichos neurogénicos del adulto (es decir, en los sitios donde se forman nuevas neuronas después del nacimiento). Dado que estas células son afectadas también en los modelos experimentales de la enfermedad de Alzheimer, intentamos profundizar en la comprensión de este daño provocado por la diabetes, analizando estructuras subcelulares que podrían revelar la relación entre la diabetes y la enfermedad de Alzheimer. Asimismo, se estudia el efecto de productos antioxidantes sobre las lesiones cerebrales de origen diabético.
