La alopecia es la falta de pelo total o parcial en zonas que normalmente lo poseen. Constituye un motivo de consulta frecuente en la práctica clínica y a menudo provoca un gran impacto en la autoestima, que puede conducir a cuadros de angustia, ansiedad y depresión.

Para evaluar una alopecia, deben considerarse los siguientes aspectos:

• Historia clínica
• Examen físico
• Maniobras simples
• Tricoscopía
• Laboratorio «capilar»
• Biopsia

Historia clínica

Se debe interrogar en forma exhaustiva sobre el  tiempo de evolución y es importante realizar ciertas preguntas: ¿Se le cae el pelo o nota un afinamiento progresivo? ¿Observa cabellos en diferentes lugares (suelo, almohada, ropa, ducha, lavatorio, etc.)? Las caídas moderadas se observan con frecuencia en el efluvio telógeno y en la alopecia areata. El afinamiento gradual es característico de la alopecia androgenética. ¿El pelo se cae «de raíz» o se corta? Esto es útil para diferenciar caídas de quiebre por daño cosmético o físico.

Los síntomas (prurito, ardor, dolor) son fundamentales para orientar el diagnóstico precoz, valorar actividad y recidivas de una alopecia cicatrizal. Cuando el prurito es severo, puede deberse a un liquen plano folicular o dermatomiositis.

Las células de la matriz de los folículos pilosos tienen un alto recambio celular y pueden verse afectadas por múltiples factores que pueden conducir a la caída del pelo y provocar alopecia. Entre ellos, el déficit de micronutrientes (dietas para adelgazar, vegetariana/vegana estricta, problemas digestivos, síndromes de malabsorción), cambios hormonales (hipo e hipertiroidismo), estrés emocional severo, estrés físico (cirugía reciente, anestesia general, accidente, hemorragia, infecciones, fiebre alta o prolongada, enfermedades conocidas), medicamentos (una larga lista), exposición a tóxicos (averiguar profesión y hobbies).

Los desencadenantes mencionados deben buscarse no solo en el momento actual, sino también dentro de los 2 a 4 meses previos a la pérdida del pelo.

Las prácticas sobre el cabello, como alisados, tinturas, permanentes, decoloraciones, brushing, planchita, secado a alta temperatura cercano al pelo, exceso de residuos por cremas para peinar, geles o sprays, peinados tirantes y extensiones, pueden provocar daño cosmético y quiebre, y los dos últimos, alopecia por tracción.

A las mujeres se les debe preguntar acerca de la regularidad, duración y abundancia de los ciclos menstruales, la suspensión brusca de anticonceptivos, parto reciente, lactancia, menopausia, y evaluar la presencia de hirsutismo.

Hay que considerar el posible contacto con animales: útil para las tiñas.

Durante el proceso de escucha, en ocasiones se pueden detectar fijaciones y alteraciones de la percepción de la imagen corporal o dismorfofobia.

Se debe interrogar sobre antecedentes familiares de alopecia y tratamientos previos, su duración y cuál fue la respuesta. Hay que tener presente que los efectos son lentos (se evidencian a partir del cuarto al sexto mes), antes de considerar una ausencia de respuesta.

Finalmente, se debe valorar el impacto psicosocial sobre el paciente.

Examen físico

En cuanto a su distribución, la alopecia puede ser difusa, con patrón femenino-masculino, en parches o lineal.

La caída difusa es típica de los efluvios telógenos o anágenos y la alopecia areata difusa o incógnita.

El predominio en las áreas androgenodependientes se ve en las alopecias de patrón masculino y femenino (androgenéticas) y en la alopecia fibrosante en patrón de distribución (forma peculiar de liquen plano folicular).

La alopecia en parches se observa en la alopecia areata y cicatrizal.

Las alopecias lineales son raras; las más frecuentes son la esclerodermia en golpe de sable y el lupus profundo. Suelen seguir las líneas de Blaschko.

Las lesiones elementales son pelos ausentes/cuero cabelludo liso (alopecia areata). Presencia de eritema-escamas (liquen plano folicular, lupus, tiña, falsa tiña amiantácea, psoriasis, eccema), costras-pústulas (foliculitis decalvante o no decalvante), penachos (foliculitis decalvante, pénfigo), nódulos (celulitis disecante), cicatriz hipertrófica (acné queloide), erosiones (dermatosis pustulosa erosiva).

Los pelos cortados a distintas alturas, forma artificial, focos de hemorragia y consistencia áspera orientan a tricotilomanía. La consistencia blanda es típica de la alopecia areata. El cuero cabelludo engrosado y de consistencia blanda esponjosa, más palpable que visible, es característico de la alopecia lipedematosa. En esta última, el cuero cabelludo se hunde al presionar y recupera su forma cuando la presión es liberada.

¿La alopecia se limita al cuero cabelludo o existe en otras áreas corporales? La alopecia de cejas puede ser la forma de comienzo de una alopecia fibrosante frontal o la única manifestación de una alopecia areata. El compromiso del vello de los miembros es frecuente en la primera y en la alopecia areata universal.

Se debe evaluar el compromiso de uñas, mucosas y el resto del tegumento. Por ejemplo, las alteraciones ungueales constituyen un factor de mal pronóstico en la alopecia areata; y el liquen plano folicular puede coexistir con otras formas de liquen plano en piel y mucosas.

Maniobras simples

La pilotracción consiste en tomar un manojo de 50 a 60 pelos, y ejercer una tracción firme y perpendicular a la superficie del cuero cabelludo. Se considera positiva si se desprenden más del 10 % de los pelos traccionados.

En casos de alopecia difusa, es fundamental realizar la maniobra en varias regiones del cuero cabelludo, y en las localizadas, en la periferia de la zona afectada.

Laboratorio capilar

En todo paciente con alopecia, se recomienda solicitar una rutina de laboratorio que incluya ferritina, perfil tiroideo, vitamina D25 y VDRL cuantitativa. El déficit de hierro, incluso sin anemia, y las alteraciones tiroideas pueden producir efluvio o complicar el curso de una alopecia de otra causa. Existen receptores para vitamina D en los folículos pilosos cuya estimulación favorece la entrada al anágeno (crecimiento). Hay que tener presente el dosaje de zinc en casos de efluvio y dietas vegetarianas o veganas.

Tricoscopía

Es la dermatoscopía del pelo y el cuero cabelludo. Se trata de un método no invasivo que brinda información de todas las áreas que se deseen examinar. Detecta lesiones que no se ven a simple vista, mejora la precisión diagnóstica, y permite guiar el sitio de la toma de biopsia y las infiltraciones en las zonas donde se necesitan. Revela lesiones subclínicas durante el seguimiento.

Biopsia

Para la biopsia hay que usar un punch de 4 mm que incluya tejido celular subcutáneo; tiene que seguir la dirección del cabello. Idealmente, debe ser guiada por dermatoscopía para seleccionar las áreas más representativas y aumentar el rédito diagnóstico. El cuero cabelludo es una zona altamente irrigada; por lo tanto, para la anestesia local se utiliza lidocaína 2 % combinada con epinefrina, para generar vasoconstricción y evitar el sangrado profuso. La lidocaína tiene un efecto vasodilatador y actúa antes que la epinefrina. En los primeros minutos, predomina el efecto vasodilatador sobre el vasoconstrictor, por lo que es mandatorio esperar 15 minutos para que se inviertan esos efectos antes de introducir el punch en la piel.

Clasificaciones de las alopecias

Una de estas clasificaciones las divide en no cicatrizales y cicatrizales.

Clasificación de las alopecias no cicatrizales

• Adquiridas difusas
  • Efluvio telógeno
    • Estrés físico (enfermedades sistémicas crónicas, cuadros febriles, infecciones/VIH, cirugía, hemorragia)
    • Estrés emocional severo
    • Anemia, déficit nutricional
    • T. endocrinometabólicos (hipo e hipertiroidismo, posparto, peri y posmenopausia, suspensión de ACO)
    • Tóxicos, fármacos
  • Efluvio anágeno
    • Quimioterapia, radioterapia, etc.
• Adquiridas focales
  • A. areata
  • A. androgenética
  • Tricotilomanía
  • A. por tracción cosmética
  • Tiña capitis
• Congénitas
  • A. triangular temporal, etc.

Alopecias no cicatrizales

La alopecia androgenética, el efluvio telógeno y la alopecia areata constituyen las formas más frecuentes de alopecia no cicatrizal.

Alopecia androgenética o alopecias de patrón masculino y femenino

La alopecia androgenética (AAG) es la alopecia más frecuente del ser humano tanto en mujeres (foto 1) como en hombres (foto 2). La frecuencia aumenta con la edad. Es poligénica y se hereda de ambos padres. Se produce por miniaturización de folículos sensibles inducida por los andrógenos (sobre todo, dihidrotestosterona) en aquellos individuos genéticamente predispuestos. Como resultado de esto, el cabello se afina, se acorta y pierde pigmento en las zonas androgenodependientes del cuero cabelludo. Estas comprenden la región frontoparietal, las sienes y la coronilla en hombres; y la región frontoparietal con conservación de la línea de implantación en las mujeres. La zona occipital y los laterales del cuero cabelludo son resistentes a la acción hormonal. En ambos sexos, los niveles de andrógenos circulantes suelen ser normales y la alopecia ocurre por un aumento de la sensibilidad periférica a ellos. El andrógeno principalmente implicado es la dihidrotestosterona (DHT). La testosterona se convierte en esta última a través de la enzima 5α reductasa (5αR). Tanto en el cuero cabelludo de hombres como en el de mujeres se ha detectado un aumento de receptores para andrógenos y de los niveles de 5αR, y una disminución de aromatasa (enzima que convierte a los andrógenos en estrógenos). Los andrógenos acortan la fase anágena y, en consecuencia, el cabello no crece, y el pelo terminal adquiere las características de vello. En estadios finales, los vellos desaparecen y no vuelven a crecer.

La pilotracción suele ser negativa y cuando es positiva ocurre en las zonas androgenodependientes. Tricoscopía: anisotricosis (coexistencia de fibras de distinto diámetro,  expresión del proceso de miniaturización), aumento de vellos y unidades foliculares de un solo pelo en las zonas afectadas (foto 3). Laboratorio hormonal: no es necesario en hombres ni en la mayoría de las mujeres. A continuación, se indica cuándo solicitar perfil hormonal y luego se incluyen las patologías asociadas que pueden detectarse.

¿Cuándo solicitar perfil hormonal?

• Signos de hiperandrogenismo (acné, seborrea, hirsutismo, irregularidades menstruales)
• Alopecia severa
• Inicio brusco/rápida progresión
• Alopecia de patrón masculino
• Signos de virilización

Patologías asociadas a AAG. La mayoría no tiene patología asociada. Cuando hay asociación, se encuentra lo siguiente:

• Síndrome de ovario poliquístico: >90 %
• Hiperprolactinemia: 2 a 3 %
• Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica: 1 a 2 %
• Tumores ováricos o suprarrenales productores de andrógenos: <1 %

Tratamiento

El minoxidil tópico (loción) es el único tratamiento aprobado para ambos sexos (5 % varones, 2-5 % mujeres) y en varones también finasteride 1 mg/día (inhibidor de 5αR). Existen otras opciones de tratamiento off label con distintos grados de evidencia para ambos sexos. El implante capilar (IC) es una herramienta muy valiosa en el tratamiento de ciertas alopecias, en particular de la AAG.

Foto 1. Alopecia androgenética femenina. Patrón de distribución característico, con conservación de implantación frontal

Foto 2. Alopecia androgenética masculina. Patrón de distribución característico en áreas androgenodependientes, con compromiso de la línea de implantación

Foto 3. Alopecia androgenética. Dermatoscopía

Efluvio anágeno

Efluvio, del latín effluvium, que significa «fluir o emanar hacia afuera», hace referencia a un aumento de la caída normal del cabello; según la fase del ciclo piloso en la que se produzca, se divide en anágeno y telógeno.

El insulto es lo suficientemente intenso como para producir una detención brusca del ciclo piloso en plena fase de crecimiento (fase anágena) por interrupción abrupta de las mitosis de las células de la matriz pilosa.

Como el 90 % de los folículos se encuentra en esta fase, la caída es masiva, difusa y aguda. El cabello se desprende a mechones, y es claramente detectable para el paciente y para el médico. Se produce 1 o 2 semanas después del estímulo. La pilotracción es positiva franca, indolora, y se desprenden cabellos anágenos generalmente distróficos. La quimioterapia es el prototipo de efluvio anágeno, pero existen otras causas menos frecuentes.

Efluvio telógeno

Es la causa más frecuente de alopecia difusa y la segunda causa más frecuente de alopecia. Abarca un gran grupo de trastornos heterogéneos. Puede ser agudo o crónico según dure más o menos de 6 meses.

Efluvio telógeno agudo

La consulta es por caída moderada, brusca y de menos de 6 meses de duración.

Según la intensidad, puede o no haber disminución de la densidad y afinamiento en la zona temporal. La pilotracción suele ser positiva; desprende cabellos telógenos en cualquier parte del cuero cabelludo, excepto cuando empieza a ceder. La tricoscopía es anodina; se observan cabellos de recrecimiento que pueden verse en condiciones normales, pero cuando son numerosos, sugieren efluvio. Las causas son múltiples (ver «Clasificación de las alopecias no cicatrizales») y hay que buscar desencadenantes de 2 a 4 meses antes del comienzo. Es común que desenmascare una AAG. Suele ser autorresolutivo. El tratamiento depende de la causa.

Efluvio telógeno crónico

Es el que persiste más allá de los 6 meses. Varias de las causas previamente descriptas pueden producirlo. Sin embargo, en la mayoría de los casos, es idiopático. Ocurre en mujeres que están en la edad media de la vida y se presenta con caídas de cabello recurrentes cíclicas. No produce afinamiento ni disminución aparente del volumen del cabello, a excepción de la zona bitemporal o supraauricular. Las pacientes refieren una disminución de la cola de caballo. La tricodinia (dolor en el cuero cabelludo) es frecuente. La pilotracción es positiva o negativa. La caída por varios años sin miniaturización lo diferencia de la AAG. La hipótesis más reciente sugiere que los cambios hormonales de la perimenopausia (abarca hasta 10 años antes de la menopausia) y las fluctuaciones en sus niveles, aun cuando se hallen dentro de límites normales, son capaces de alterar el ciclado en aquellas genéticamente predispuestas. Lo más importante es tranquilizar y educar sobre esta condición: caída no es sinónimo de pérdida.

Alopecia areata

La alopecia areata (AA) es una forma frecuente de alopecia que afecta al 2 % de la población, según datos de distintos países. Compromete a ambos sexos y todas las edades, en general a menores de 40 años. En los casos severos, el compromiso estético impacta de manera significativa en la calidad de vida.

Es una entidad poligénica autoinmune, organoespecífica, que afecta al folículo piloso, mediada por células T. Normalmente, el folículo piloso posee inmunoprivilegio, cuya pérdida se asocia a su desarrollo.

Existe asociación con trastornos de ansiedad, depresión y otras patologías autoinmunes, como tiroideopatía, vitiligo, psoriasis, artritis reumatoidea y enfermedad inflamatoria intestinal, entre otras.

La presentación clínica es variable. Clásicamente, se presenta como un área alopécica que puede afectar cualquier zona corporal y compromete mayormente el cuero cabelludo. La piel no evidencia cambios en su superficie y la tracción es positiva en la periferia de la placa. La afectación de las uñas es variable.

A los fines prácticos, se puede dividir en unifocal (lesión única), multifocal (lesiones múltiples), ofiásica (occipitotemporal), total (compromiso del 100 % de cuero cabelludo) y universal (compromiso del pelo de todo el cuerpo) (fotos 4 a 6). Existen otras formas menos frecuentes. La evolución es impredecible. Son factores de mal pronóstico la extensión, el inicio precoz, la historia familiar positiva, el tipo ofiáseo, el compromiso ungueal y la asociación con atopía.

El diagnóstico suele ser clínico. La tricocospía es una herramienta diagnóstica muy útil para diferenciarla de las alopecias cicatrizales. La biopsia no suele ser necesaria.

No existen tratamientos aprobados para la AA. En casos unifocales o de compromiso menor del 50 % de la superficie del cuero cabelludo, se indican tratamientos tópicos (minoxidil, lociones de esteroides de moderada a alta potencia) y/o intralesionales (acetónido de triamcinolona). Si el compromiso es mayor del 50 % del cuero cabelludo, suelen indicarse tratamientos inmunosupresores sistémicos (esteroides, ciclosporina, metotrexato, etc.) e inmunoterapia de contacto. Recientemente, los inhibidores JAK-STAT aparecen como una opción promisoria.

Foto 4. Alopecia areata. Placa alopécica bien circunscripta, sin signos inflamatorios

Foto 5. Alopecia areata. Múltiples placas alopécicas en cuero cabelludo

Foto 6. Alopecia areata universal

Alopecias cicatrizales

Abarcan un grupo diverso de entidades que tienen en común la destrucción permanente del folículo piloso y, por ende, producen una pérdida irreversible del cabello.

Clínicamente, se caracterizan por la pérdida de los ostium foliculares que se evidencia mejor con dermatoscopía y por reemplazo de los folículos pilosos por tejido fibroso en la histología.

A los fines didácticos, se clasifican en primarias y secundarias. Las primeras incluyen un grupo de enfermedades inflamatorias idiopáticas en las que el sistema inmune tiene como blanco de ataque al folículo piloso y el infiltrado inflamatorio es foliculocéntrico. Constituyen auténticas emergencias capilares debido a que, si el infiltrado logra controlarse a tiempo, los folículos pueden salvarse. En el caso de las secundarias, los folículos se destruyen como parte de un proceso inflamatorio generalizado no dirigido hacia ellos.

• Primarias
  • Linfocíticas
    • Liquen plano pilaris  (foto 7)
      • Alopecia fibrosante frontal (foto 8)
      • Síndrome de Graham-Little
      • Alopecia fibrosante en patrón de distribución
    • Lupus discoide crónico (foto 9)
    • Pseudopelada de Brocq
    • A. cicatrizal central centrífuga
    • A. mucinosa
    • Queratosis folicular espinulosa decalvante
  • Neutrofílicas
    • Foliculitis decalvante (foto 10)
    • Celulitis disecante
  • Mixtas
    • Foliculitis (acné) queloide
    • Foliculitis (acné) necrótica
    • Dermatosis pustulosa erosiva
  • Inespecíficas
• Secundarias
  • Injurias físicas o químicas
    • Traumatismos
    • Quemaduras
    • Congelamientos
    • Radiación
    • Tracción
    • Tricotilomanía  (foto 11)
  • Cirugía
  • Drogas (busulfán)
  • Neoplasias/MTS
  • Infecciones
    • Bacterianas 
    • Micóticas (querión)
    • Virales (varicela)
  • Genodermatosis y defectos del desarrollo
    • Displasia ectodérmica
    • Alopecia triangular temporal (foto 12)
    • Aplasia cutis, etc.
  • Misceláneas
    • A. lipedematosa
    • Esclerodermia en golpe de sable, etc.

Alopecias cicatrizales primarias

Liquen plano folicular

Es la causa más frecuente de alopecia cicatrizal primaria. Constituye la variante folicular del liquen plano. Incluye cuatro formas clínicas:

• Liquen plano folicular clásico (LPFC): predomina en mujeres adultas. Se caracteriza por presentar prurito usualmente severo y pápulas foliculares queratósicas rodeadas de eritema perifolicular que resuelven dejando múltiples placas alopécicas irregulares. La pilotracción es positiva en áreas activas y se obtienen cabellos anágenos rodeados de vainas gruesas. En la tricoscopía se observa ausencia de orificios (como en toda alopecia cicatrizal) y se destaca la presencia de múltiples escamas perifoliculares de aspecto tubular que envuelven los tallos desde su emergencia. El grosor de las escamas se correlaciona con la magnitud del infiltrado inflamatorio subyacente, por lo que debe elegirse la escama más gruesa para la toma de biopsia. En la histopatología, se aprecia un infiltrado folicular linfocitario liquenoide, y es frecuente el respeto de la epidermis interfolicular, a diferencia del liquen plano clásico no folicular. El prurito, la pilotracción positiva y las escamas denotan actividad y deben registrarse en la historia clínica en cada visita. La evolución suele ser lenta, crónica, progresiva, y puede derivar en alopecia severa. Existen varias opciones de tratamiento local (esteroides) y sistémico (inmunosupresores, etc.) para frenar la destrucción folicular.
• Alopecia fibrosante frontal (AFF). Variante topográfica del LPF. Afecta, principalmente, a mujeres posmenopáusicas, pero también puede ocurrir en premenopáusicas y en varones. El prurito suele ser más leve que en el LPFC y las pápulas queratósicas mucho más sutiles. Comprometen, sobre todo, la línea de implantación frontotemporal y la zona de las patillas, lo que provoca un retroceso progresivo de estas, conformando una banda alopécica cicatrizal. Tiene predilección por los vellos. Suele acompañarse de alopecia de cejas que puede preceder al compromiso de la línea de implantación en el 39 % de los casos. Son frecuentes las pápulas faciales color piel normal o amarillentas en la frente, las mejillas y/o el mentón, similares a hiperplasias sebáceas. Estas constituyen la expresión del compromiso de los vellos de la cara. Otros hallazgos frecuentes son la alopecia de miembros y los vasos frontales prominentes o hundidos. El liquen plano pigmentoso se asocia a esta entidad, principalmente en fototipos oscuros. La pilotracción puede ser positiva en áreas activas. La tricoscopía evidencia escamas tubulares más discretas que en LPFC, y típicamente la ausencia de vellos con predominio de pelo terminal. La histopatología no difiere del LPFC.
• Síndrome de Graham-Little-Piccardi-Lassuer. Es raro. Predomina en mujeres adultas. Se caracteriza por alopecia cicatrizal del cuero cabelludo, alopecia no cicatrizal de axilas y pubis (a veces, es cicatrizal también) y pápulas foliculares queratósicas en tronco o, más raramente, en extremidades. La histopatología en todos los sitios no difiere del LPFC.
• Alopecia fibrosante en patrón de distribución. Superpone características de LPF con alopecia androgenética (AAG). Clínicamente, simula una AAG pura; sin embargo, presenta lesiones de liquen restringidas a las áreas androgenodependientes, provocando una alopecia cicatrizal sin los parches típicos del LPFC ni la banda alopécica de la AFF. La tricoscopía orienta al diagnóstico. Se observan las típicas escamas tubulares y anisotricosis. En la histopatología, coexiste miniaturización con lesiones típicas de LPF.

Lupus eritematoso discoide crónico

Segunda causa más frecuente de este grupo, que afecta predominantemente a mujeres en edad fértil; puede coexistir con lesiones cutáneas extra cuero cabelludo, sobre todo en áreas fotoexpuestas. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, y, en casos severos, muy desfigurantes.

Clínicamente, se caracteriza por presentar taponamiento folicular, eritema, escama, telangiectasias, atrofia y discromía.

Los anticuerpos marcadores suelen ser negativos, sobre todo en casos localizados.

Los signos tricoscópicos orientan al diagnóstico, pero la biopsia es necesaria para su confirmación.

Existen distintas opciones de tratamiento local (esteroides) y sistémicas (hidroxicloroquina, etc.) con el objetivo de frenar la pérdida de cabello. En algunos casos de tratamiento precoz, la respuesta puede ser favorable con cierto grado de recrecimiento.

Foto 7. Liquen plano pilar o folicular. Placas alopécicas irregulares, con queratosis y eritema perifolicular notorios principalmente en los márgenes

Foto 8. Alopecia fibrosante frontal. Recesión de la línea de implantación frontotemporal y alopecia parcial de cejas

Foto 9. Lupus discoide

Foto 10. Foliculitis decalvante

Foto 11. Tricotilomanía. Pelos cortados en diferente nivel

Foto 12. Alopecia triangular congénita

Puntos clave

• La alopecia se define como la falta de pelo total o parcial, en áreas donde suele encontrarse.
• Las alopecias pueden ser congénitas o adquiridas; totales o localizadas; cicatrizales o no cicatrizales.
• Pueden responder a una patología particular de la unidad pilosebácea o ser secundarias a otras enfermedades.
• Resulta de vital importancia realizar una historia clínica y un examen físico detallados, acompañados de maniobras semiológicas y de estudios complementarios para arribar a su diagnóstico.

Bibliografía recomendada

Camacho FM, Tosti A (eds.). Montagna. Tricología. Enfermedades del folículo pilosebáceo. 3ª edición. España: Editorial Aula Médica; 2013.

Shapiro J y Otberg N. Hair Loss and Restoration. 2ª edición. EE. UU.: CRC Press; 2015.

Tosti A. Dermoscopy of the Hair and Nails. 2ª edición. EE. UU.: CRS Press; 2016.