El término tuberculosis cutánea (TBC) describe la infección de la piel producida por el Mycobacterium tuberculosis en especial, con menos frecuencia por el Mycobacterium bovis, y, en raras ocasiones, por el bacilo de Calmette y Guerin (BCG-M. bovis atenuado por el calor).

El M. tuberculosis fue identificado por Robert Koch en 1882. Se trata de un bacilo ácido-alcohol resistente, constituido en especial por lípidos y, en menor medida, por hidratos de carbono y proteínas. Es resistente a la desecación, a los desinfectantes y al calor. Por esta razón, sobrevive varios meses en materiales infectados secos o en putrefacción.

Las mejores condiciones de vida (higiene, saneamiento ambiental) y el tratamiento antifímico han disminuido su prevalencia en los países desarrollados (Europa y América del Norte).

Con el advenimiento del sida, a mediados de la década del ochenta, la TB sufrió un incremento significativo. Asimismo, la aparición de cepas multirresistentes tuvo un efecto deletéreo en esta enfermedad.

La TB puede comprometer cualquier órgano, en especial el pulmón; dentro de las formas extrapulmonares, la cutánea representa solo del 1 al 4 %.

La micobacteria puede llegar a la piel por vía exógena o endógena.

Clasificaciones

Se han elaborado varias clasificaciones en torno a las TBC. Las que más se utilizan son las siguientes:

• Por la vía de infección (clasificación de Beyt y colaboradores) (tabla 1)
• Por la carga bacilar (tabla 2)
• Por el nivel de resistencia del huésped frente al bacilo (tabla 3)

Tabla 1: Clasificación según la vía de infección

Tabla 2: Clasificación según la carga bacilar 

Tabla 3: Clasificación según la resistencia del huésped

Formas clínicas

La vía de penetración del bacilo, su patogenicidad y la resistencia inmune del huésped determinarán la forma clínica de presentación.

Complejo cutáneo primario

Es el resultado de la infección, de la piel o las mucosas, en un huésped que no ha tenido contacto con el bacilo, cuando la integridad de la barrera cutánea se encuentra alterada (traumatismos o enfermedades previas de la piel). Se presenta en niños y, en menor medida, en adolescentes y adultos jóvenes. De 2 a 4 semanas después de la inoculación, aparece una pápula, que aumenta de tamaño y se ulcera. Entre las 3 y 8 semanas, casi de manera concomitante con el viraje tuberculínico, aparece la adenitis regional, que primero afecta a un ganglio y luego a los vecinos, con periadenitis, adherencia a la piel, reblandecimiento y fistulización. Las lesiones se localizan, de preferencia, en sitios descubiertos, como cara y miembros, y un tercio de ellas comprometen las mucosas (bucal o conjuntival) (foto 1).

Foto 1. Complejo primario cutáneo

El pronóstico de la enfermedad es, en sí, benigno, ya que se cura de forma espontánea, en aproximadamente un año. Sin embargo, en una etapa posterior, puede producirse una reactivación de la enfermedad a partir de este foco.

Los diagnósticos diferenciales son chancro esporotricótico, chancro sifilítico, tularemia, enfermedad por arañazo de gato, micobacteriosis atípicas (M. ulcerans).

Tuberculosis verrugosa

Se produce por inoculación exógena, en forma accidental o profesional (médicos, bacteriólogos, enfermeras, veterinarios, matarifes, carniceros, etc.). Los bacilos provienen de humanos o animales infectados, o bien de la autoinoculación en pacientes con TB activa. Aparece en la edad media de la vida. Se manifiesta como una placa de aspecto verrugoso, de color grisáceo y rodeada de un pequeño halo eritematovioláceo, sin adenopatía acompañante. El crecimiento de la placa es lento, progresa por un extremo y cicatriza por el opuesto; suele ser única, aunque puede ser múltiple, y es asintomática. La localización preferencial es el dorso de las manos (borde radial y dedos); también puede ser perianal, interglútea (fotos 2 y 3) o plantar. La prueba de derivado proteico purificado (PPD, por su sigla en inglés) es positiva. Sin tratamiento, su evolución es prolongada. Puede persistir por años; luego retrograda de manera espontánea y deja una cicatriz atrófica.

Los diagnósticos diferenciales comprenden cromomicosis, esporotricosis fija, leishmaniasis, carcinoma verrugoso, verrugas vulgares agminadas, liquen córneo hipertrófico, liquen simple crónico, micobacteriosis atípicas, lupus eritematoso crónico hipertrófico.

Foto 2. Tuberculosis verrugosa

Fotos 3. Tuberculosis verrugosa

Lupus vulgar

Se produce por vía endógena (hematógena, linfática o por contigüidad) y, raramente, por vía exógena (vacunación por BCG). Suele presentarse en mujeres jóvenes. Poco frecuente en Sudamérica, la mayor prevalencia es en Europa Central, Medio Oriente y Lejano Oriente.

La lesión elemental consiste en un tubérculo (lupoma) eritematoamarillento, que a la vitropresión adquiere el aspecto de jalea de manzana. Se presenta de forma aislada o agminada, y constituye una placa tórpida (fotos 4 a 7) con sectores atróficos, cicatrizales, sobre los que asientan tubérculos en actividad (característica de relevancia diagnóstica). Esta placa suele ser única, aunque puede ser múltiple; se localiza sobre todo en el polo cefálico (pirámide nasal y pabellón auricular), y, en menor proporción, en extremidades y tronco. Puede afectar las mucosas (nasal, conjuntival, bucal) de forma primaria o hacerlo por el avance de una lesión desde la piel. Existen distintos tipos: en placas, hipertrófico, ulcerativo y vegetante. El tipo ulcerativo tiene una variedad muy destructiva, en la cual la ulceración domina el cuadro. La PPD es positiva. El lupus vulgar constituye la variedad de TBC más crónica, progresiva y destructiva. Los diagnósticos diferenciales son tubérculos de sífilis tardía, lepra lepromatosa, lupus eritematoso discoide crónico, carcinoma basocelular (plano cicatrizal y esclerodermiforme), carcinoma espinocelular, leishmaniasis, sarcoidosis. La perforación nasal debe diferenciarse de la que se presenta en el lupus eritematoso, la lepra lepromatosa, la leishmaniasis, la histoplasmosis o la inhalación de cocaína.

Como consecuencia de la prolongada evolución, se pueden desarrollar complicaciones neoplásicas (carcinomas, sarcomas).

Foto 4. Lupus vulgar

Foto 5. Lupus vulgar

Fotos 6. Lupus vulgar

Foto 7. Lupus vulgar postratamiento

Tuberculosis colicuativa

Es un proceso tuberculoso subcutáneo que da lugar a la formación de abscesos fríos que fistulizan al exterior. La mayoría de los autores consideran solo dos variedades: escrofuloderma y abscesos tuberculosos metastásicos. En 1972, el profesor doctor H. N. Cabrera incorporó el pseudomicetoma tuberculoso.

Estas tres variedades tienen una única lesión elemental: el goma (nódulo reblandecido).

Escrofuloderma

Es la aparición de una lesión en la piel que proviene de un foco tuberculoso ganglionar, óseo, articular o epididimario. Se presenta en los extremos de la vida (jóvenes y ancianos). Comienza con un nódulo que reblandece, fistuliza, drena el contenido al exterior y repara con una cicatriz estrellada, de aspecto queloideano, que con el tiempo se cubre de comedones. Es la forma clínica más frecuente en nuestro medio (fotos 8 a 12). Suele ser unilateral y se localiza en la zona cervical. La PPD es positiva. La curación espontánea es posible a largo plazo, pero las secuelas cicatrizales son graves. Los diagnósticos diferenciales incluyen coccidioidomicosis, actinomicosis, histoplasmosis, enfermedad de Hodgkin, osteomielitis, hidradenitis supurativa, acné conglobata.

Foto 8. Escrofuloderma ganglionar

Foto 9. Escrofuloderma ganglionar

Foto 10. Escrofuloderma ganglionar

Foto 11. Escrofuloderma óseo

Foto 12. Escrofuloderma óseo

Tuberculosis gomosa

Se produce por diseminación hematógena del bacilo a partir de un foco primario, en pacientes con inmunidad alterada. Se caracteriza por lesiones únicas o múltiples y de distribución asimétrica, que suelen localizarse en los miembros (fotos 13a y 13b). La PPD es negativa. El pronóstico depende del compromiso general. El diagnóstico diferencial debe realizarse con gomas de otra etiología (estafilocócicos, sifilíticos, micóticos).

Fotos 13a  y 13b. Gomas

Pseudomicetoma tuberculoso

Es una forma poco frecuente, que se produciría por la inoculación exógena del bacilo en pacientes que han tenido contacto previo con este. Se presenta como una tumoración inflamatoria, de consistencia duro-leñosa que fistuliza y emana material carente de granos. Se localiza en las extremidades (fotos 14 y 15), y puede haber afectación ósea o muscular subyacente, lo que empeora el pronóstico. Los diagnósticos diferenciales que deben considerarse son pseudomicetomas bacterianos (estafilocócico, por pseudomonas, etc.), micetomas, actinomicosis.

Foto 14. Pseudomicetoma tuberculoso

Foto 15. Pseudomicetoma tuberculoso con importante compromiso óseo

Tuberculosis orificial

Esta entidad afecta la piel y las mucosas de los orificios naturales; se produce por autoinoculación en un individuo afectado por una TB visceral (pulmonar, intestinal, genitourinaria). Se caracteriza por una úlcera única o múltiple, muy dolorosa, redonda u oval, de bordes eritematovioláceos y despegados, y fondo sanioso con granulaciones amarillentas; su localización más frecuente es la boca (lengua, paladar y labios), le siguen el ano y la vulva (fotos 16 y 17). La PPD es inicialmente positiva, pero luego se negativiza. El pronóstico depende de la enfermedad visceral subyacente. Los diagnósticos diferenciales incluyen chancro sifilítico, aftas, úlcera herpética crónica, histoplasmosis, pioderma gangrenoso, enfermedad de Crohn, carcinoma espinocelular ulcerado.

Foto 16. Tuberculosis orificial: lesión vulvar

Foto 17. Tuberculosis orificial: lesiones perianales

Tuberculosis aguda miliar diseminada

Se produce por diseminación hematógena en pacientes inmunosuprimidos graves y lactantes anérgicos; se observó en especial en la era prequimioterapia. Esta forma clínica es muy rara, excepto en pacientes VIH positivos con CD4 <100/mm³ y/o cuando se desarrolla por cepas multirresistentes. Se manifiesta como numerosas pápulas, algunas centradas por vesículas y otras, de aspecto purpúrico, distribuidas en toda la superficie corporal (fotos 18 y 19). Esta forma clínica de tuberculosis está asociada al compromiso de numerosos órganos. Posee una mortalidad elevada y la PPD es negativa. El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con vasculitis, exantemas virales y sífilis maligna precoz, entre otras patologías.

Fotos 18 y 19. Tuberculosis aguda miliar diseminada

Diagnóstico

El diagnóstico de las tuberculosis cutáneas se fundamenta en los siguientes puntos:

• Bacteriología: directa (técnica de Ziehl Neelsen) y, en especial, cultivo positivo
• PCR: identificación del ADN mediante la reacción en cadena de la polimerasa
• Histopatología: el sustrato histopatológico común es el granuloma folicular tuberculoide, con o sin necrosis de caseificación, compuesto por células epitelioides, células gigantes y corona linfocitaria
• Sensibilidad a la tuberculina: orienta sobre el contacto con el bacilo y el estado inmunitario del paciente
• TB concomitante en otros órganos (se debe investigar siempre)
• Respuesta terapéutica

No es indispensable que todos estos criterios estén presentes para hacer el diagnóstico, pues la mayoría de las TBC son formas de resistencia alta o mediana, por lo cual la baciloscopía suele ser negativa y, a veces, para llegar al diagnóstico resulta necesario recurrir a la prueba terapéutica.

Tratamiento

Los agentes quimioterápicos de primera línea son la isoniacida, la rifampicina, el etambutol y la pirazinamida. Las cuatro drogas se utilizan durante 2 meses y luego se continúa con isoniacida y rifampicina durante 4 a 6 meses, duración que puede extenderse hasta 12 meses si hay afectación ósea. Ante la presencia de resistencia o contraindicaciones, se recurrirá a fármacos de segunda línea (estreptomicina, amikacina, ofloxacina, ciprofloxacina, etionamida, kanamicina, capreomicina, protionamida). Para la TBC se utilizan los mismos regímenes de tratamiento que para la TB pulmonar. El escrofuloderma y los abscesos tuberculosos requieren, a veces, adicionar tratamiento quirúrgico.

Vacunación con BCG

La vacunación con BCG se utiliza para la profilaxis de TB. En el caso de los pacientes inmunocompetentes e incluso en los que tienen VIH, la BCG es segura. No ocurre lo propio en los inmunocomprometidos. Raramente la vacunación presenta complicaciones. Cuando aparecen, son las siguientes:

• Manifestaciones inespecíficas: por infección, abscesos en el sitio de inoculación; por hipersensibilidad, eritema polimorfo, eritema nodoso, urticaria
• Manifestaciones específicas: mimetizan una infección por M. tuberculosis. Son la adenitis supurativa regional, que puede adquirir aspecto de escrofuloderma; el lupus vulgar (en la vecindad del sitio de la vacunación) (foto 20); las tubercúlides, y la tuberculosis generalizada por BCG con afectación ganglionar, osteítis y artritis (es muy infrecuente; se observa en inmunosuprimidos graves y suele conducir a la muerte)
• Otras: eccemas, queloides, quistes epiteliales, granulomas y calcificaciones

Foto 20. Lupus vulgar posvacunación con BCG

Tubercúlides

Esta denominación abarca un grupo de erupciones cutáneas poco comprendidas desde el aspecto nosológico y patológico, asociadas con un foco de tuberculosis que puede estar inactivo. Dada la imposibilidad de obtener M. tuberculosis por cultivo de las lesiones cutáneas, se las consideró como reacciones de hipersensibilidad. El hallazgo reciente de ADN del bacilo mediante PCR fue interpretado por algunos como TB propiamente dicha, aunque no se descarta que se trate de una reacción de hipersensibilidad frente a fracciones antigénicas. La respuesta terapéutica apoya el tratamiento tuberculostático, así como también las posibles remisiones espontáneas.

Hay dos tubercúlides claramente consideradas: la tubercúlide papulonecrótica y el liquen escrofuloso, y dos tubercúlides facultativas: el eritema indurado de Bazin y el eritema nodoso.

Tubercúlide papulonecrótica

Es una erupción rara, generalizada y simétrica, compuesta de pápulas necróticas que aparecen por brotes en la superficie extensora de miembros (dorso de manos y pies, codos, rodillas y nalgas) (foto 21), en jóvenes con hiperergia tuberculínica. Involuciona de manera espontánea y deja cicatrices. Si no retrograda, se indica tratamiento antituberculoso. En la histopatología, se observan ulceración y áreas de necrosis. Alrededor existe una empalizada de histiocitos y células inflamatorias crónicas. En ocasiones, se puede observar un granuloma organizado, además de vasculitis leucocitoclástica o linfocítica. Deben considerarse los diagnósticos diferenciales con pitiriasis liquenoide y varioliforme aguda (PLEVA), vasculitis leucocitoclástica necrotizante, papulosis linfomatoidea, acné necrótico.

Foto 21. Tubercúlide papulonecrótica

Liquen escrofuloso

Es una afección liquenoide atípica y crónica, caracterizada por pequeñas pápulas no pruriginosas localizadas en tronco, flancos y raíz de miembros (foto 22). Se observa en niños con TB visceral. En la histopatología, se observan en la dermis superficial granulomas tuberculoides sin caseosis, de localización perifolicular y ecrina. Es necesario considerar diagnósticos diferenciales con liquen plano, liquen nítido, sífilis secundaria liquenoide, queratosis pilar, liquen espinuloso, pitiriasis rubra pilaris.

Foto 22. Liquen escrofuloso

Eritema indurado de Bazin

Se manifiesta como placas eritematovioláceas de bordes poco definidos donde se palpan nódulos; pueden involucionar espontáneamente o reblandecer y ulcerarse dejando cicatrices deprimidas y atróficas. Se localiza, de preferencia, en el tercio inferior externo de las piernas, en las mujeres jóvenes. Prevalece en invierno. En la histopatología, se observa paniculitis lobular con vasculitis y granulomas tuberculoides. Deben considerarse diagnósticos diferenciales con eritema nodoso (este aparece en el área pretibial).

Eritema nodoso

Se manifiesta como nódulos cubiertos por piel eritematosa y caliente, de distribución simétrica, y localizados en la cara de extensión de las piernas. Estos se asocian con síntomas inespecíficos (fiebre, artralgias, cefaleas) e involucionan dejando máculas hiperpigmentadas. El eritema nodoso se presenta, sobre todo, en niños, y acompaña en especial la primoinfección tuberculosa.

Puntos clave

• La tuberculosis cutánea es la afectación de la piel por la infección del Mycobacterium tuberculosis (con menos frecuencia por el M. bovis y BCG).
• Representa entre el 1 y 4% de las formas de infección extrapulmonares.
• La vía de penetración del bacilo, su patogenicidad y la resistencia inmune del huésped determinarán la forma clínica de presentación.

Bibliografía recomendada

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