Definición y conceptos generales

La infección fúngica o micosis puede ser superficial, subcutánea o sistémica, según las características de los agentes patógenos y del huésped. Las infecciones superficiales comprometen la superficie de la piel y se limitan al estrato córneo, el pelo y/o las uñas.

Pueden dividirse en las que generan respuesta inflamatoria, como aquellas producidas por los dermatofitos Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton, y aquellas que se acompañan de mínima o nula respuesta inflamatoria, como ocurre en la pitiriasis versicolor, la piedra blanca, la piedra negra y la tiña negra.

Epidemiología

Los dermatofitos son la primera causa de dermatomicosis, con una frecuencia global muy alta. Una buena parte de los dermatofitos poseen una distribución geográfica universal, como Epidermophyton floccosum, Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes interdigitalis, Trichophyton tonsurans, Trichophyton violaceum, Trichophyton verrucosum y Microsporum nanum, entre los más comunes. Todos ellos se encuentran en la Argentina y en los países vecinos. Su frecuencia tiene variaciones regionales.

Los dermatofitos se dividen en especies, según su afinidad: antropófilos, zoófilos y geófilos.

Las especies antropófilas se transmiten de persona a persona mediante el contacto directo o fómites contaminados. El espectro de presentación de estas infecciones puede variar desde formas asintomáticas hasta formas con marcada inflamación, producto de la variabilidad de la virulencia y susceptibilidad del huésped.

Las especies zoofílicas se encuentran en los animales, pero también se transmiten a las personas. Producen fuertes respuestas inflamatorias cuando parasitan en el ser humano. La evolución de estas micosis suele ser aguda, a veces supurativa; después de semanas o meses, tienden a curarse de manera espontánea y dejan un cierto grado de inmunidad a las reinfecciones.

Las especies geofílicas, afectas al suelo, solo infectan a los seres humanos muy esporádicamente; en general, el contagio se produce por contacto directo con la tierra. Estas infecciones se diseminan por esporas, que pueden permanecer años en las sábanas y en los artículos de cuidado personal. Las infecciones que producen este tipo de organismos son muy inflamatorias.

Etiopatogenia

Las micosis superficiales son producidas por hongos queratinofílicos que proliferan en la capa córnea de la piel y las faneras, como los dermatofitos. Estos agentes parasitan la capa córnea de la piel sin penetrar la dermis, pero sus productos metabólicos sí lo hacen y son capaces de excitar el sistema inmune provocando una reacción semejante a una dermatitis de contacto. 

Otras micosis superficiales son producidas por hongos del género Candida y pueden desarrollarse en piel, mucosas y uñas, con una estrecha relación huésped-parásito.

Las vías de infección son por contacto directo del animal o el hombre infectado y por microtraumatismos.

La infección por dermatofitos incluye tres aspectos principales: 

1. Adherencia a los queratinocitos
2. Penetración a través de las células y entre ellas, que se ve favorecida por la humedad y maceración de la piel
3. Desarrollo de la respuesta del huésped, que depende del estado inmunológico del paciente y del microorganismo involucrado

Dermatofitosis

Tiña capitis (tiña del cuero cabelludo)

Es la infección fúngica del cuero cabelludo por dermatofitos de los géneros Microsporum y Trichophyton. Afecta a niños en edad escolar y puede ocasionar pequeñas epidemias. Su frecuencia es máxima en la infancia y es excepcional en la edad adulta. Afecta por igual a los varones y a las niñas. Su desaparición en la pubertad se ha asociado a la secreción sebácea de ácidos grasos no saturados de acción fungistática. Se caracteriza por la presencia de una placa alopécica acompañada de diversos hallazgos clínicos según la etiología que le da origen (foto 1).

Foto 1. Tiña de cuero cabelludo

Se pueden distinguir cuatro formas clínicas:

1. Tiña microspórica (tiña tonsurante): causada por Microsporum canis. La parasitación del pelo es ectotrix. Se caracteriza por la presencia de una placa alopécica de entre 2 y 4 cm, de bordes netos, grisácea, única, redondeada, de crecimiento centrífugo y con descamación intensa, con todos los cabellos de la placa afectados y cortados a nivel del infundíbulo piloso a 3 o 4 mm de su emergencia. Si estos se traccionan con una pinza, se desprenden con facilidad sin provocar dolor. La evolución es crónica y no tiende a la autolimitación, excepto cuando llega a la pubertad.
   En la examinación con luz de Wood, la placa produce una fluorescencia amarillo verdosa. El diagnóstico diferencial debe realizarse con falsa tiña amiantácea y alopecia areata. El tratamiento de elección es la griseofulvina vía oral en dosis de 25 mg/kg/día por un lapso de 2 a 3 meses.
2. Tiña tricofítica: causada por Trichophyton mentagrophytes, tonsurans o rubrum. El tipo de parasitación es endotrix. Clínicamente se aprecian múltiples parches o placas de alopecia, de pocos milímetros de diámetro, irregulares, de pequeño tamaño, que con el tiempo pueden formar placas grandes por coalescencia. No todos los pelos están afectados dentro de las placas, lo que otorga a la zona un aspecto apolillado. Los pelos se rompen por encima del orificio folicular y dan a la placa un aspecto de «puntos negros», nombre con el que se conoce a este tipo de tiña. No produce fluorescencia cuando se la examina con luz de Wood. Responde al tratamiento con griseofulvina; como alternativa, puede indicarse itraconazol en dosis de 200 mg día o terbinafina en dosis de 250 mg/día, por un período de 3 meses.
3. Tiña fávica: variante de la tiña endotrix. Es una dermatosis crónica del cuero cabelludo, que no se encuentra en nuestro medio, pero sí en Europa. El agente etiológico es el Trichophyton schoenleinii. Comienza como una pápula folicular rojiza, que luego se transforma en papulopústula intraepidérmica, con el tiempo se deseca y produce un botón hiperqueratósico folicular. Las pápulas confluyen entre sí formando placas de gran extensión que, al caer, dejan una atrofia en el cuero cabelludo con destrucción de los folículos pilosos. Los pelos son largos, despulidos y se extraen fácilmente, sin dolor a la tracción. Debe ser diferenciada de otras alopecias cicatrizales.
4. Tiña inflamatoria: se la conoce como «querión de Celso». Puede ser causada por especies tanto zoofílicas como geofílicas. Comienza con la aparición de pústulas foliculares con afectación profunda, es dolorosa y forma un nódulo que supura por los orificios foliculares («signo de la espumadera»). Los pelos se depilan fácilmente, aunque suelen estar adheridos a la placa en un magma seropurulento. En general, se acompaña de una adenopatía locorregional. La supuración es producida por fenómenos de hipersensibilidad. La evolución es subaguda y se comprueba una tendencia a la remisión espontánea después de la sexta semana de evolución. Debe diferenciarse de los forúnculos, el ántrax y otras piodermitis graves del cuero cabelludo. El diagnóstico se confirma con el examen micológico de los cabellos. El tratamiento consiste en baños antisépticos locales, remoción de las costras y los cabellos afectados, y la administración de griseofulvina en dosis de 25 mg/kg/día, durante 6 a 8 semanas, itraconazol en dosis de 200 mg/día o terbinafina en dosis de 250 mg/día. En los casos muy inflamatorios, se puede indicar corticoide vía oral a fin de evitar alopecias cicatrizales.

Tiña de la barba

Se presenta solo en hombres. En la actualidad, la principal vía de contagio es el contacto directo con ganado vacuno o equino, o con perros, por lo que es más habitual entre agricultores o habitantes de áreas rurales. 

Clínicamente, es unilateral y compromete con más frecuencia la región de la barba y menos la región del bigote o del labio superior.

Existen tres formas:

1. Tipo inflamatorio o «psicosis de la barba»: los agentes etiológicos más frecuentes son Trichophyton mentagrophytes y Trichophyton verrucosum. Las lesiones son nodulares y esponjosas, con una secreción costrosa seropurulenta. Los cabellos en la región afectada aparecen opacos, quebradizos, pueden extraerse fácilmente y dejan expuesta una tumoración purulenta que rodea la raíz pilosa. Las pústulas perifoliculares pueden confluir formando trayectos fistulosos y colecciones purulentas similares a abscesos, lo que finalmente culmina en un área de alopecia cicatrizal.
2. Tipo superficial: es producida por microorganismos antropofílicos y presenta un componente inflamatorio menos significativo. Se observan cabellos despulidos y quebradizos.
3. Tipo circinada de la piel lampiña: se presenta con un borde vesiculopustuloso activo, el cual se extiende con descamación central que respeta relativamente los cabellos.

La conducta terapéutica es similar a la de la tiña capitis.

Tiña corporis (de la piel lampiña)

Se incluyen las dermatomicosis cutáneas del tórax, abdomen y miembros. Estas se observan en la infancia y en la edad adulta. Pueden transmitirse directamente desde seres humanos o animales infectados, a través de fómites o por autoinoculación desde reservorios. Los niños tienen más probabilidad de infectarse con agentes zoófilos, en especial M. canis, por contacto con perros o gatos (foto 2).

Los niños suelen presentar lesiones inflamatorias, de forma policíclica, crecimiento extrínseco y curación central, cuya máxima actividad se sitúa en los contornos en donde se observa eritema, pápulas, microvesículas, escamas y, con menor frecuencia, pústulas. 

Foto 2. Tiña corporis

Cuando las lesiones se localizan en la cara, se denomina «tiña facial». Puede ser producida por T. rubrum o T. tonsurans. Clínicamente, se observan anillos vesicopustulosos concéntricos. Si es tratada en forma incorrecta con corticoides tópicos, puede dar lugar a lesiones sutiles que requieren un alto índice de sospecha (tiña incógnito).

El granuloma de Majocchi es una infección producida en general por T. rubrum, que se produce cuando las hifas fúngicas invaden los folículos pilosos. Suele aparecer en mujeres que se afeitan las piernas y cursa con pápulas inflamadas en cuyo centro se encuentra el folículo.

El diagnóstico diferencial se establece con el eritema anular centrífugo, el eccema numular, el granuloma anular, el liquen plano, la psoriasis, la dermatitis seborreica, la pitiriasis rosada, la pitiriasis rubra pilaris, la dermatitis de contacto, la erupción polimorfa por fotosensibilidad, la micosis fungoide, la sífilis secundaria, el lupus eritematoso, la infección candidiásica o micótica profunda y la infección por micobacterias.

El diagnóstico se confirma con la realización del examen micológico.

Para su tratamiento, se utiliza antifúngicos tópicos. Si el compromiso es extenso, el tratamiento es sistémico con griseofulvina, compuestos azólicos o terbinafina, vía oral, por 2 a 4 semanas.

Tiña inguinal (tiña crural)

Es una dermatofitosis habitual de la ingle, los genitales, la región del pubis, el periné y la piel perianal, y puede deberse a dermatofitos o a hongos del género Candida.

Se presenta como placas eritematosas con bordes sobreelevados bien delimitados. Es habitual que se acompañe de prurito, y en caso de maceración de la zona o infección secundaria, cursa también con dolor. La tiña inguinal con compromiso del pliegue genitofemoral y la región medial superior del muslo es producida por el E. floccosum y se la suele conocer como «eccema marginado de Hebra».

Con el tiempo, las lesiones debidas a T. rubrum se extienden hacia el pubis (foto 3) y las zonas perianal, glútea y abdominal inferior. Estas exhiben ramilletes de vesículas que asientan sobre piel eritematosa, separados por puentes de piel sana. Suelen acompañarse de tiña pedis crónica escamosa y onicomicosis de tipo distal subungueal.

El diagnóstico diferencial se realiza con otras causas de intertrigo crural, como las siguientes:

• Infecciones bacterianas producidas por gérmenes piógenos del género Staphylococcus 
• Otras bacterias, como Corynebacterium minutissimun (eritrasma), o procesos inflamatorios de causas no infecciosas, como eccemas, prurigo y psoriasis invertida

El tratamiento consiste en la aplicación local de crema con compuestos azólicos, ciclopiroxolamina, terbinafina o amorolfina. Puede requerirse el uso de antifúngicos sistémicos, como el itraconazol, en dosis de 200 mg/día, o la terbinafina, en dosis de 250 mg/día, por 4 semanas.

Foto 3. Tiña cruris

Tiña pedis y tiña de las manos

La infección fúngica de los pies está relacionada con el empleo de calzado y la concurrencia a espacios públicos (piscinas, gimnasios, etc.). Es la infección más prevalente en adultos jóvenes a partir de la pubertad. Hay cuatro formas clínicas: 

1. Interdigital: es la más frecuente en la infancia y se presenta como una descamación en los últimos espacios interdigitales, con o sin fisura y maceración. Si es producida por Candida, suele verse afectado el tercer espacio interdigital de las manos, caracterizado por escamas gruesas que se desprenden por el borde proximal, y puede acompañarse de paroniquia.
2. Vesiculosa: aparece en períodos de calor (primavera y verano) y se manifiesta con la aparición de múltiples vesículas muy pruriginosas situadas en el arco plantar, que tienden a la curación dejando áreas descamativas. Produce reacciones a distancia (ides), de tipo vesiculosas, que se presentan como dishidrosis en manos y en los sectores externos de los pies o los dedos de los pies.
3. Crónica hiperqueratósica: es la evolución de las anteriores; se manifiesta como una piel seca con fina descamación que afecta a toda la planta del pie, con aumento de los pliegues cutáneos.
4. Tipo ulcerativo agudo: es producto de la coinfección bacteriana gram negativa en combinación con T. mentagrophytes. Produce vesiculopústulas y grandes áreas de ulceración purulenta en la superficie plantar. Se asocia con frecuencia a celulitis, linfangitis, linfadenopatías y fiebre.

El tratamiento consiste en realizar baños o fomentos de solución al 1 % de ácido bórico o borato de sodio. Cuando se reduce la inflamación, se aplican cremas con azólicos o ciclopiroxolamina al 1 % por un plazo de 4 semanas.

Tiña ungium (onicomicosis)

Consiste en una infección micótica de la uña. Existen tres tipos: 

1. Onicomicosis subungueal distal: es la más frecuente y casi siempre es causada por dermatofitos. Suele localizarse en las uñas de los pies. Afecta, inicialmente, al hiponiquio (borde libre de la uña) y los bordes laterales, extendiéndose en dirección proximal y produciendo hiperqueratosis subungueal, que progresa lentamente hacia la matriz. La uña se torna amarillenta, opaca y engrosada. Al raspar el lecho ungueal, se extrae un material córneo con aspecto similar al corcho. Va precedida o acompañada de tiña pedis (foto 4). No tiende a la curación espontánea, es crónica y asintomática. El agente causal es T. rubrum.
2. Onicomicosis blanca superficial (leuconiquia superficial): se caracteriza por la invasión de la tabla dorsal de la lámina ungueal en cualquier sector (lateral, proximal, distal, centro), en un área bien delimitada. Se observa casi exclusivamente en las uñas de los pies. Al principio, estas lesiones blanquecinas pueden ser punteadas, de bordes irregulares, únicas o múltiples; luego se van extendiendo y coalescen a medida que la invasión progresa. En el sector afectado, la uña se torna quebradiza y áspera. Posteriormente, la infección puede extenderse a través de la lámina ungueal e infectar el estrato córneo del lecho ungueal y el hiponiquio. El agente causante más frecuente es T. mentagrophytes. Si se raspa la zona con un bisturí, se descama fácilmente (se ve un fenómeno similar en las uñas de las manos en pacientes trasplantados, provocado por T. rubrum).
3. Leuconiquia proximal profunda o subungueal: afecta la zona de la matriz ungueal. Es un tipo clínico de aparición infrecuente, afecta por igual las uñas de manos y pies, y es causada por T. rubrum. Su presencia se considera un marcador de inmunodeficiencia y suele observarse en pacientes con sida, trasplantes, linfomas y tratamiento corticoideo prolongado. La afección comienza en el eponiquio y progresa hacia la porción distal de la uña. Se observa como una mancha blanca y opaca en la zona de la matriz ungueal; la tabla está respetada y se acompaña de lesiones cutáneas hiperqueratósicas y extendidas.

Foto 4. Onicomicosis distal subungueal

El diagnóstico diferencial del compromiso ungueal se debe realizar con onicodistrofia por psoriasis, liquen rojo plano o por traumatismos. 

El estudio micológico es indispensable. La presencia de hifas hialinas o el desarrollo micótico en cultivo es suficiente para el tratamiento; sin embargo, en el 30 % de los casos, el examen microscópico es positivo y en el cultivo no se aíslan gérmenes. 

El tratamiento se realiza con itraconazol, con dos esquemas terapéuticos: 200 mg/día por 3 meses o en pulsos de 400 mg/día por una semana al mes, durante 3 a 4 meses; debe administrarse siempre luego del almuerzo o la cena con una bebida ácida. Otra opción terapéutica es la terbinafina en dosis de 250 mg/día o en pulsos de 500 mg/día por una semana al mes durante 3 a 4 meses.

Procedimientos diagnósticos

El diagnóstico clínico de la micosis puede confirmarse mediante el examen de la lesión con lámpara de Wood (por ejemplo, en cuero cabelludo) o por examen directo y cultivo de material obtenido de las lesiones.

Estudio por microscopía y cultivo

Para el estudio microscópico, el cabello debe arrancarse y colocarse sobre un portaobjetos con una solución de hidróxido de potasio a entre un 10 y 20 %, cubierto por un cubreobjetos. Con un mínimo calentamiento, podrá observarse lo siguiente:

• Ectotrix: artroconidias pequeñas o grandes que recubren la periferia de la vaina del pelo
• Endotrix: artroconidias por dentro de la vaina del pelo

Las muestras de piel deben obtenerse por raspado con el borde romo de un bisturí y por fuera de los márgenes de avance de la lesión. 

Las muestras de uñas deben incluir todo el espesor de las áreas distróficas y estar lo más cerca posible del borde distal, en una solución de KOH al 10 o 20 %. Los dermatofitos presentan hifas separadas y ramificadas sin retracciones y es necesario hacer el cultivo para identificar la especie.

En el cultivo, la determinación de las especies de los hongos superficiales se basa en las características macroscópicas, microscópicas y metabólicas del microorganismo. El agar dextrosado de Sabouraud es el medio de cultivo que más se utiliza. La dificultad es el crecimiento de microorganismos contaminantes saprofitos, que crecen rápidamente en este medio y dificultan la observación, por lo que es necesario el agregado de cicloheximida 0,5 g/l y cloranfenicol 0,05 g/l. Los cultivos se incuban a temperatura ambiente (26 ºC), por 4 semanas, antes de roturarlos negativos.

Candidiasis

Dentro de los factores predisponentes, se encuentran la oclusión, hiperhidrosis, diabetes mellitus, la utilización de corticoides o antibióticos de amplio espectro y la inmunodepresión.

Son las micosis más frecuentes en inmunodeprimidos, pacientes en quienes la candidemia y la candidiasis diseminada tienen alta mortalidad. El 50 % de los humanos presenta colonización orofaringe y el 25 % de las mujeres, colonización vaginal.  

Candidiasis oral

Se presenta como manchas o parches blancos en la mucosa bucal, lengua, encías y en el paladar (foto 5). Típicamente, al raspar la pseudomembrana (Muguet), cuando se desprende, se evidencia una superficie eritematosa. Requiere tratamiento con nistatina en suspensión 400.000-600.000 cuatro veces al día.

La candidiasis atrófica aguda se caracteriza por parches atróficos sin papilas, con mínima o nula pseudomembrana. En la candidiasis atrófica crónica, que se presenta en pacientes con prótesis dentales, se observa eritema y edema en el paladar, que se encuentra en contacto directo con la prótesis. 

Foto 5. Candidiasis bucal

Candidiasis mucocutánea crónica

Es un cuadro caracterizado por la infección frecuente de la piel, mucosas y uñas por especies de Candida, en especial albicans. 

Constituye una inmunodeficiencia primaria con deficiencia selectiva en la respuesta inmunológica celular contra antígenos de esta especie. Tiende a ser esporádica, aunque se han reportado casos familiares. Suele asociarse con endocrinopatías, como el hiperparatiroidismo, la insuficiencia suprarrenal o el hipotiroidismo, entre otras. Requiere tratamiento sistémico con fluconazol o itraconazol. 

Candidiasis del pañal

Suele verse en lactantes. Se observa eritema, descamación, vesículas y pústulas que pueden afectar también por fuera de la zona cubierta por el pañal (foto 6). La humedad, la maceración y la irritación química facilitan la invasión de estos hongos, por lo que el tratamiento debe incluir el frecuente cambio de pañales y antifúngicos tópicos en pasta asociados a óxido de zinc. En caso de que el paciente presente muguet oral, se debe indicar una suspensión pediátrica oral de nistatina.

Foto. 6. Candidiasis del área del pañal

Balanitis y balanopostitis

Los predisponentes principales son la inmunodepresión, la diabetes, la infección vaginal de la pareja y la falta  de circuncisión (foto 7).

Se caracteriza por parches blanquecinos, pápulas y pústulas que, al romperse, dejan erosiones, localizadas en el glande y el prepucio .

Se trata con fluconazol o itraconazol por vía oral. 

Foto 7. Balanopostitis

Pitiriasis versicolor

Producida por hongos de tipo Malassezia spp., en especial M. furfur, que  forman parte de la microbiota normal de la piel. Se desarrolla, en mayor medida, sobre la parte superior del tronco y los hombros. En los niños, suele comprometer la cara.

Se define como «inversa» cuando compromete fosa antecubital o pliegue submamario. Clínicamente, se manifiesta como múltiples máculas redondeadas u ovales de diferentes tamaños, con fina descamación (furfurácea), que pueden confluir y generar parches extensos. Las máculas tienen una coloración amarronada (hiperpigmentadas) o blanquecina (hipopigmentadas) (fotos 8 a 10), secundaria a la metabolización de los lípidos por parte de la levadura, que produce la inhibición de la producción de melanina por ácidos dicarboxílicos. Cuando las máculas muestran una ligera inflamación, adoptan una tonalidad rosada, son asintomáticas o presentan un prurito leve.

El diagnóstico es clínico y al realizar luz de Wood se observa una fluorescencia amarillo anaranjada que es típica. La microscopía confirma el diagnóstico con la evidencia de esporos micóticos con hifas, en «espagueti con albóndigas». 

Estos son los distintos tipos de tratamiento:

• Tópico: con champú antifúngico (ketoconazol al 2 %, sulfuro de selenio al 1 %, piritionato de zinc, ciclopiroxolamina al 1 %), aplicado como los jabones corporales.
• Sistémico: en formas extendidas y resistentes al tratamiento tópico, se utiliza fluconazol o itraconazol.
• De mantenimiento: champú antifúngico, de 1 a 2 veces por semana.

Foto 8. Pitiriasis versicolor extendida, de color pardusco (amarronado)

Foto 9. Pitiriasis versicolor acromiante

Foto 10. Pitiriasis versicolor. Apenas rosada, se aprecia descamación furfurácea

Foliculitis por Malassezia (Pityrosporum)

Es una dermatosis producida por el crecimiento excesivo de M. furfur y M. globosa dentro del folículo piloso. Se localiza en el tronco, los brazos, el cuello y la cara. Se observan múltiples pápulas foliculares, monomorfas, de 2 a 4 mm, puriginosas.

Es más frecuente en pacientes con dermatitis seborreica o VIH positivos. 

Puntos clave

• Son infecciones micóticas que comprometen la superficie de la piel, pelos o uñas.
• Pertenecen a diferentes géneros y especies.
• En algunos casos, el contagio es interhumano; en otros, se realiza a través del contacto con animales u objetos contaminados.
• Al considerar su tratamiento, debe tenerse en cuenta su localización y el tipo de tejido afectado.

Bibliografía recomendada

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K. Fitzpatrick. Dermatología en Medicina General. 8ª edición. Editorial Médica Panamericana; 2014. Tomo 2. Cap. 188.

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K. Fitzpatrick. Dermatología en Medicina General. 7ª edición. Editorial Médica Panamericana; 2009. Tomo 2. Cap. 188. pp. 1807-1830.

Negroni R, Arechavala A. Lecciones de clínica micológica. 2ª edición. Buenos Aires: Editorial Ascune; 2019. 

Cabrera HN, Gatti CF. Dermatología Gatti-Cardama. 1ª edición. Buenos Aires: Editorial El Ateneo; 2003. 

Woscoff A, Kaminsky A, Marini M, Allevato M. Dermatología en Medicina Interna. 3ª edición. Buenos Aires: Editorial Alfaomega; 2009.