El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un retrovirus del género Lentivirus causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), descripto en 1983. Se conocen dos subtipos: el VIH-1 y el VIH-2; el primero es el más común y de distribución mundial, mientras que el segundo, una variante menos virulenta, es prevalente en África Occidental.

Según datos de ONUSIDA, entre 32,7 y 44 millones de individuos convivían con el virus hacia fines de 2018 en el mundo, y aún se producen entre 570.000 y 1.100.000 muertes por año. En la Argentina, el Ministerio de Salud estima que alrededor de 130.000 personas vivirían con VIH y que habría cerca de 6000 nuevos casos cada año; la vía sexual es la responsable de la transmisión en más del 98 % de los casos.

Una vez que el VIH penetra en el organismo, comienza la replicación viral, que es continua, aunque su ritmo varía de acuerdo con el estadio evolutivo de la enfermedad. El sistema inmunitario se deteriora progresivamente y comienzan a presentarse afecciones de distinta etiología que se comportan como oportunistas. Dentro de esta evolución, la participación cutáneo-mucosa es muy frecuente, ya sea con patología estrictamente dermatológica o como expresión de la enfermedad sistémica.

Desde la implementación de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA), mejoró la perspectiva de vida de aquellos pacientes infectados por VIH que responden bien a estas medicaciones. Esto se refleja en una disminución de muchas de las enfermedades oportunistas secundarias a la inmunodepresión producida por la evolución natural del virus dentro del huésped, pero se agregan otros cuadros antes no vistos en estos pacientes debido a la corta expectativa de vida que tenían.

En ausencia de controles eficaces o en aquellos casos en los que el sujeto ignora su condición de infectado, la piel y las mucosas pueden representar la primera señal de alarma.

Clasificación

De acuerdo con la etiología, se puede clasificar en enfermedades infecciosas, neoplásicas o inflamatorias (tabla 1).

Tabla 1. Manifestaciones cutáneo-mucosas de la infección por VIH

Enfermedades infecciosas	Virales Micóticas Bacterianas Parasitarias
Neoplasias cutáneo-mucosas	Sarcoma de Kaposi Linfomas Nevo displásico – Melanoma
Dermatosis inflamatorias no infecciosas en VIH	Dermatitis seborreica Psoriasis Síndrome de Reiter Farmacodemias Dermatosis xerodérmicas – Ictiosis adquirida Erupciones pruriginosas Foliculitis eosinofílica

Enfermedades infecciosas

Enfermedades virales

Herpes simple

El herpes simple (HSV) constituye una de las virosis cutáneas más frecuentes en los pacientes con infección por VIH. El HSV tipo II y, con menos frecuencia, el HSV tipo I son los agentes etiológicos más comunes de úlceras genitales. En pacientes VIH positivos con un estado inmunológico conservado, las lesiones adoptan un aspecto típico, autolimitado, y suelen tener una duración menor de 2 semanas, pero a medida que la inmunidad celular se deteriora (sobre todo si el recuento de linfocitos T CD4 es <100 cél./mm³), la predisposición a la reactivación aumenta, y se da una mayor frecuencia de presentaciones clínicas atípicas, muy dolorosas, con formas ulcerohipertróficas o verrugosas (foto 1), que tienden a la cronicidad (duración superior a un mes).

Foto 1. Forma clínica atípica de herpes simple con lesiones ulcerocostrosas y verrugosas de gran tamaño en labios y periorales

Además de las lesiones en la región genital, cualquiera de los dos subtipos del HSV (I y II) puede producir lesiones extragenitales (orales, cutáneas); ambos son indistinguibles clínicamente entre sí. Existe además la excreción viral asintomática sin lesiones herpéticas evidentes.

Hay un sinergismo entre el HSV-II y el VIH. El HSV-II aumenta entre dos y tres veces el riesgo de adquisición de la infección por el VIH debido a una disrupción de la mucosa y a un aumento local de linfocitos T CD4 que facilitaría el ingreso del VIH. Por otro lado, la inmunosupresión por VIH favorece la replicación del HSV, lo que explicaría las frecuentes recurrencias en estos pacientes y la diseminación viral asintomática. Asimismo, en los pacientes coinfectados, la reactivación del HSV tipo II produce un aumento de la carga viral en plasma y en secreciones genitales.

El HSV tipo I y, con menos frecuencia, el HSV tipo II pueden producir lesiones orales y periorales de gran atipicidad (foto 2). Ambos tipos de herpes pueden presentarse como gingivoestomatitis con los clásicos pródromos (fiebre, malestar general, adenopatías), con posterior desarrollo de lesiones ulcerosas persistentes y dolorosas.

Cuando el compromiso inmunológico es severo, estos pacientes pueden presentar complicaciones como hepatitis, neumonitis, meningoencefalitis y necrosis retiniana.

Foto 2. Lesiones ulcerocostrosas en labio superior e inferior por primoinfección de HSV-I

Diagnóstico

Está basado en la clínica, el citodiagnóstico de Tzanck, la histopatología o el estudio virológico con métodos directos: detección de DNA viral (reacción en cadena de polimerasa [PCR, por su sigla en inglés]) de antígenos virales (inmunofluorescencia directa e inmunoensayo), cultivo viral y métodos indirectos, con búsqueda de anticuerpos IgM e IgG (inmunofluorescencia indirecta o inmunoensayo).

Tratamiento

Están indicados los análogos nucleósidos, como el valaciclovir por vía oral, el aciclovir por vía oral o su formulación endovenosa en casos severos. Si existiera resistencia a los fármacos antes mencionados, se indica foscarnet. En caso de recurrencias frecuentes (>6 episodios anuales), se indica terapia supresiva diaria durante al menos 6 meses o 1 año.

Herpes zóster 

Se presenta con mayor incidencia en la población VIH+ y puede ser la primera manifestación clínica de la infección por VIH/sida. La reactivación de virus latentes aparece cuando disminuye la inmunidad celular. Según el estado inmunológico, el herpes zóster puede presentarse como una erupción vesicular dolorosa típica con pródromos (prurito o ardor) que compromete una o varias metámeras. A mayor inmunodepresión, las vesículas iniciales pueden transformarse en lesiones necróticas (foto 3) y hemorrágicas, muy dolorosas y con tendencia a la cronicidad, lo que deja luego una intensa neuralgia. Se describen, con una marcada frecuencia, formas atípicas (foto 4), verrugosas y crónicas, que muchas veces son resistentes al aciclovir. Cuando el inmunocompromiso es importante, existe la posibilidad de que se vean afectados varios neurodermatomas, e incluso el herpes zóster puede perder su carácter metamérico y diseminarse, por lo que se torna indistinguible de la varicela o del herpes simple diseminado con riesgo vital.

Foto 3. Lesiones necróticas y hemorrágicas bilaterales por herpes zóster que compromete más de un dermatoma a nivel del rostro

Foto 4. Herpes zóster facial con compromiso oftálmico

La presencia de herpes zóster debe hacer revisar los factores de riesgo para VIH, y si el paciente presenta factores de riesgo u otros signos de inmunodeficiencia, está indicado solicitar la serología para VIH. El herpes zóster es uno de los trastornos que puede aparecer en el síndrome de reconstitución inmune.

Diagnóstico

Es fundamentalmente clínico; se puede realizar citodiagnóstico de Tzanck, biopsia con estudio histológico y, en caso de ser necesario, puede confirmarse con inmunofluorescencia, PCR y cultivo viral.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con herpes simple diseminado y varicela.

Tratamiento

Debe iniciarse en forma precoz, antes de las 72 horas o antes de que las lesiones estén en período de costras, con aciclovir por vía oral o endovenosa (en dosis superiores a las administradas para los episodios de herpes simple) o con valaciclovir por vía oral. En caso de resistencia, se indica foscarnet. El tratamiento dura de 7 a 10 días, aunque en algunas situaciones de mayor severidad pueden requerirse más días de tratamiento.

Molusco contagioso

Es una infección viral cutánea, producida por un miembro de la familia de los Poxvirus.

Clínica

Las lesiones se caracterizan por las clásicas pápulas asintomáticas en forma de cúpula, con centro umbilicado, aspecto perlado, de color rosado. En estos pacientes, el número, el tamaño y la distribución de las lesiones son variables. En los individuos con marcada inmunosupresión que tienen bajos recuentos de linfocitos T CD4, no es raro observar moluscos contagiosos diseminados y de gran tamaño (foto 5), con lesiones que se agrupan formando grandes nódulos exofíticos gigantes de hasta 3 cm (foto 6). Además de los sitios clásicos, el molusco contagioso muestra predilección por el cuero cabelludo, la cara y el cuello, y puede presentar hasta centenares de elementos en un mismo individuo.

Foto 5. Pápulas moluscoides de variados tamaños diseminadas en la zona del tercio inferior del rostro

Foto 6. Lesiones de gran tamaño por molusco contagioso en el tercio inferior del rostro, con pérdida de la morfología habitual

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico. Se puede realizar un frotis del contenido de la lesión. En algunas ocasiones, se requiere biopsia y estudio histológico.

En el diagnóstico diferencial, deben considerarse histoplasmosis, criptococosis, verrugas, foliculitis.

Tratamiento

El molusco contagioso suele ser resistente a los tratamientos convencionales y con frecuencia se observan recurrencias. El tratamiento antirretroviral (TARV) es la terapéutica primordial, con el que se ha descripto regresión de las lesiones. Otros tratamientos disponibles son electrocoagulación, criocirugía, curetaje, imiquimod.

Leucoplasia oral vellosa

La leucoplasia oral vellosa (LVO) es producida por el virus Epstein-Barr, de la familia de los Herpesvirus. Esta entidad no había sido descripta antes de la era del sida, aunque más tarde se reportó en otros individuos inmunosuprimidos por causas diferentes, como pacientes oncológicos o trasplantados, entre otros. La LVO asienta con preferencia en uno o ambos márgenes laterales de la lengua, pero puede extenderse hacia cualquier punto de esta. Se manifiesta como placas blanquecinas, de superficie irregular, aspecto corrugado (foto 7), por lo general asintomáticas o con alteraciones del gusto en casos floridos. La LVO es una manifestación predictora de inmunodeficiencia y puede ser uno de los primeros signos de la infección por VIH. Suele observarse en pacientes con recuentos de linfocitos CD4 <200 cél./mm³. Las lesiones de la LVO, a diferencia de la candidiasis oral, con la cual muchas veces coexiste, no pueden removerse de la superficie mediante el raspado.

En el diagnóstico diferencial, deben considerarse candidiasis oral hiperplásica, leucoplasia y liquen plano.

El diagnóstico es clínico y no es necesaria la realización de una biopsia. No requiere tratamiento y puede, a veces, involucionar por períodos. La terapia antrirretroviral (TARV) puede producir la regresión de las lesiones. Otros tratamientos descriptos son los retinoides y la crioterapia.

Foto 7. Corrugaciones blanquecinas en el borde lateral de la lengua por leucoplasia vellosa oral

Citomegalovirus

La enfermedad cutánea por citomegalovirus (CMV) es relativamente poco frecuente e inespecífica. Suele presentarse como lesiones ulceradas de gran tamaño, en general únicas, en la región perianal o genital, y en algunas ocasiones coexiste con el virus del herpes simple. Otras lesiones cutáneas descriptas son vesículas, pápulas y erupciones morbiliformes.

Esta patología produce, además, cuadros de retinitis (con pérdida irreversible de la visión), colitis, esofagitis, neumonitis o compromiso del sistema nervioso central o periférico.

Desde la introducción de la TARV, se ha producido una disminución notable en la incidencia de la enfermedad por CMV.

El diagnóstico es clínico, histopatológico o virológico según la localización.

El tratamiento consiste en la administración de ganciclovir por vía endovenosa durante 14 a 21 días o hasta que el cuadro remita. Otro tratamiento es con valganciclovir por vía oral.

Virus del papiloma humano (VPH)

Las personas con infección por VIH muestran mayor incidencia, prevalencia y persistencia del virus del papiloma humano (VPH).

Clínica

Los pacientes con infección por VIH/sida pueden presentar lesiones múltiples, confluentes o diseminadas, como los condilomas acuminados o verrugas genitales, producidos en general por los genotipos 6 y 11. Otra afección producida por el VPH es el llamado «condiloma acuminado gigante» o «tumor de Buschke-Lowenstein» (foto 8), que es un tumor localmente agresivo, causado por el crecimiento excesivo de condilomas acuminados. Cuando existe transformación a carcinoma escamoso, están involucrados los genotipos 16 y/o 18. El condiloma acuminado gigante afecta, predominantemente, al sexo masculino (3:1) y puede estar localizado en la región anorrectal, el pene, la uretra y la vulva. También existen genotipos del VPH con alto riesgo oncogénico que pueden producir lesiones premalignas relacionadas con el cáncer anorrectal, de pene, de uretra y de vulva. La papulosis bowenoide es otro tipo de lesión que pueden presentar los pacientes con infección por VIH/sida, caracterizada por pápulas que se agrupan formando placas múltiples (rara vez únicas) en la zona genitoinguinal, de tamaño y pigmentación variables (foto 9).

Foto 8. Condiloma acuminado gigante (tumor de Buschke-Lowenstein) por VPH en la región perianal

Foto 9. Papulosis bowenoide: lesiones parduzcas irregulares tendiendo a coalescer en la región perianal

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la clínica, la histopatología y la PCR. Se usan, además, métodos de citología cervical o anal, colposcopía, anoscopía y rectosigmoidoscopía para la búsqueda de lesiones malignas o premalignas.

Tratamiento

Los tratamientos se basan en métodos físicos destructivos, como la criocirugía o la electrocirugía. Otras opciones son el ácido tricloroacético, la podofilotoxina y el imiquimod tópicos, con aplicaciones regulares. En condilomas de gran tamaño que no responden a los tratamientos conservadores, se requiere a veces de un tratamiento quirúrgico. Las lesiones suelen remitir al iniciar el TARV.

Enfermedades micóticas

Micosis superficiales

Candidiasis

Las candidiasis son las infecciones fúngicas más comunes en los pacientes con infección por VIH, sobre todo en la forma oral y la esofágica. Casi la totalidad de los infectados por VIH presentan candidiasis a nivel oral en algún momento de la evolución de su enfermedad. La candidiasis oral y esofágica es un indicador de inmunosupresión y se observa, sobre todo, en pacientes con recuentos de linfocitos T CD4 <200 cél./mm³. El aparato digestivo y el respiratorio son las otras dos localizaciones de importancia. La especie que suele aislarse es albicans.

La clínica de la candidiasis oral se refleja en ardor, trastornos de la gustación y disfagia. En estos pacientes, puede adoptar distintas formas clínicas:

• Eritematosa o atrófica: placas rojizas en el paladar y el dorso de la lengua, con atrofia de las papilas (foto 10)
• Queilitis angular: fisuras erosivo-costrosas que asientan en los ángulos labiales
• Forma pseudomembranosa: exudados de aspecto algodonoso que asientan sobre una superficie eritematosa y suelen ubicarse en la lengua, la mucosa oral y la labial
• Forma hiperplásica: placas blanquecinas firmes que se adhieren a la mucosa oral y el paladar
• Candidiasis oral a focos múltiples: coexistencia de dos o más de las formas antes mencionadas

Foto 10. Variedad eritematosa o atrófica de candidiasis en el dorso de la lengua

Diagnóstico

Se basa en la clínica y se puede confirmar a través de la visualización de pseudomicelios al examen microscópico directo de las pseudomembranas. En el caso de la candidiasis esofágica, quizá sea necesario realizar una endoscopía.

Tratamiento

Se administran antifúngicos tópicos (buches con nistatina) o sistémicos (imidazólicos, como el fluconazol y el itraconazol) durante 7 a 14 días en caso de compromiso oral y hasta 21 días cuando la afectación es esofágica. En caso de falta de respuesta y/o severa inmunosupresión, se puede requerir la administración de anfotericina B.

Dermatofitosis

La prevalencia de las dermatofitosis es similar la población general, pero la infección por VIH puede favorecer las presentaciones clínicas atípicas. El Trichophyton rubrum es el agente causal que suele encontrarse, aunque especies del género Microsporum también podrían estar involucradas, sobre todo en pacientes con inmunosupresión marcada.

Clínica

La tiña corporal (tinea corporis) puede adoptar cualquier distribución; son frecuentes las formas extendidas que abarcan amplios sectores (foto 11), sin bordes claramente delimitados, ni sobreelevados o inflamatorios, ni con el típico aclaramiento central. El prurito puede ser escaso o estar ausente. En la cara, muchas veces se mimetiza con la dermatitis seborreica.

Las uñas suelen verse muy afectadas por el T. rubrum, y una forma clínica frecuente de onicomicosis por dermatofitos en pacientes con infección por VIH es la leuconiquia subungueal proximal, casi exclusiva de este grupo de pacientes, con una típica presentación de leuconiquia subungueal proximal que puede afectar a todas las uñas, sobre todo las de los pies.

El diagnóstico consiste en la clínica, el examen micológico directo y el cultivo.

Para el tratamiento, se administran antifúngicos (imidazólicos o terbinafina), en forma tópica, o sistémica si el compromiso es mayor. En este último caso, se prefiere usar terbinafina, que tiene menos interacciones con los antirretrovirales.

Foto 11. Placa anular con bordes eritematosos por dermatofitosis en la cara interna de la rodilla, acompañada de onicomicosis con leuconiquia subungueal proximal de las uñas de la mano derecha

Micosis profundas

Histoplasmosis

Es una micosis sistémica endémica en la Argentina, causada por un hongo dimorfo, el Histoplasma capsulatum, que se presenta en aproximadamente el 4 a 5 % de los infectados por VIH. En un 50 % de los casos, resulta ser la primera infección oportunista, y es una enfermedad marcadora de sida. Ocurre, en general, cuando el paciente presenta recuentos de linfocitos T CD4 <200 cél./mm³.

Clínica

La infección se manifiesta luego de la inhalación del hongo y suele presentarse con deterioro del estado general, fiebre, pérdida de peso, disnea, hepatoesplenomegalia, pancitopenia y compromiso pulmonar, para luego diseminarse. El compromiso cutáneo puede ser primario o secundario a la diseminación del foco pulmonar (más del 80 % de los casos). Las manifestaciones en piel son inespecíficas, numerosas y muestran una distribución generalizada; se destaca el polimorfismo lesional. Suelen presentarse como pápulas con centro queratósico, de aspecto moluscoide y con tendencia a la ulceración (foto 12).

Foto 12. Pápulas con centro queratósico de aspecto moluscoide por histoplasmosis, en el brazo

Otras formas de presentación incluyen úlceras (foto 13), placas eritematovioláceas, lesiones costrosas, pápulas cupuliformes y púrpura diseminada. El compromiso de la mucosa oral es menos frecuente; se manifiesta como úlceras que pueden ubicarse en cualquier estructura (lengua, paladar). En los últimos años, a partir de la utilización de medicamentos antirretrovirales, comenzaron a verse nuevas formas de presentación de la enfermedad.

Foto 13. Úlcera en tórax por histoplasmosis con coexistencia de herpesvirus simple

Diagnóstico

El raspado de las lesiones cutáneas y mucosas es diagnóstico en un alto porcentaje de los casos, permitiendo la visualización directa del histoplasma al examen microscópico directo y examen por cultivo. La biopsia cutánea también posibilita el diagnóstico. Otros métodos de diagnóstico son mediante hemocultivos y detección de antígenos de Histoplasma en orina y en suero. La búsqueda de anticuerpos no siempre es de utilidad en estos pacientes.

En cuanto al diagnóstico diferencial, cualquier erupción de pápulas en estos pacientes obliga a descartar histoplasmosis, sobre todo si se acompaña de síntomas generales.

Tratamiento

Se debe administrar anfotericina B o itraconazol en el inicio. El itraconazol también es de utilidad en la etapa de la profilaxis secundaria, para prevenir las recidivas, que son frecuentes.

Criptococosis

Es la segunda micosis en frecuencia que se produce en los infectados por VIH, con una prevalencia de un 5 a 8 % en países en vías de desarrollo. La mayoría de los casos ocurre en individuos con recuentos de CD4 <100 cél./mm³.

El impacto mayor se produce a nivel de meninges, pero hay también diseminación a otros sitios, como miocardio, pleura, próstata, etc. Es una infección oportunista grave, con reportes de mortalidad a 3 meses de la meningoencefalitis de un 20 % incluso en países desarrollados.

El compromiso cutáneo se observa hasta en el 15 % de los casos y puede manifestarse como pápulas pequeñas, pústulas con umbilicación central (que se asemejan al molusco contagioso), nódulos o placas ulceradas.

Se ubican, preferentemente, en la cara, pero también pueden encontrarse elementos aislados a nivel del tronco o de los miembros.

Diagnóstico

Es posible llegar al diagnóstico de certeza mediante una escarificación de una lesión y posterior tinción con Giemsa, la cual permite observar las clásicas levaduras esféricas capsuladas. Se puede realizar cultivo de una biopsia cutánea con confirmación del diagnóstico, con el hallazgo del Cryptococcus neoformans. Otros métodos de diagnóstico son mediante hemocultivos, cultivo de LCR, tinción de tinta china en LCR, antigenemia y antigenorraquia.

Tratamiento

Para realizarlo, se administra una combinación de anfotericina B y 5-fluorocitosina o fluconazol.

Enfermedades bacterianas

Infecciones por estafilococo

El transporte nasal y perineal del estafilococo es mucho mayor del que ocurre en la población seronegativa. Este factor, unido a la frecuente alteración de la barrera cutánea (adicción parenteral, catéteres intravenosos, hospitalizaciones, etc.) y a los habituales trastornos en la calidad y número de los neutrófilos, hace que las infecciones bacterianas sean más frecuentes y llamativas, si bien los patrones morfológicos no difieren de los encontrados en la ausencia del VIH.

En los pacientes con infección por VIH/sida, debe recordarse la posibilidad de que la infección sea causada por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SAMR, por su sigla en inglés); esta población tiene una mayor incidencia de infecciones causadas por SAMR de la comunidad.

Las pustulosis foliculares extensas y los impétigos ampollares son dos cuadros comunes de observar, así como los abscesos estafilocócicos (foto 14) en los sitios de inyección, en los adictos intravenosos, lo que puede ser la puerta de entrada para cuadros sépticos muchas veces fatales.

Es posible que se produzca una sobreinfección por S. aureus en una dermatosis preexistente, como escabiosis, eccemas, sarcoma de Kaposi, úlceras herpéticas. Las infecciones estafilocócicas pueden producir celulitis, ántrax y cuadros de forunculosis a repetición.

Foto 14. Absceso estafilocócico en la región anterior del cuello

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, mediante el aislamiento del germen a nivel de la lesión y hemocultivos en caso de sintomatología general.

Tratamiento 

No difiere de los seronegativos, pero a veces se requieren dosis y tiempos mayores de la terapéutica. En cuanto a la elección del tratamiento antibiótico, es necesario tener en cuenta la alta incidencia de infecciones por SAMR. Uno de los esquemas más utilizados es la trimetoprima/sulfametoxazol. Se debe realizar, además, drenaje de toda lesión supurada.

Angiomatosis bacilar (bartonelosis)

Es una patología emergente, que se observó a partir de la aparición del VIH y afecta casi exclusivamente a los individuos que conviven con VIH/sida. El agente etiológico es Bartonella henselae y B. quintana, las cuales producen una proliferación vascular que a nivel cutáneo se exterioriza mediante tumores de aspecto botriomicoide (foto 15), cuyo diagnóstico diferencial más importante es el sarcoma de Kaposi. Estas lesiones se producen también en cualquier otro órgano de la economía, lo cual la transforma en una enfermedad letal. Con frecuencia, ocurren en la infección avanzada por VIH, con una media de CD4 <100 cél./mm³.

En cuanto al diagnóstico, se basa en el aislamiento en sangre del agente etiológico. Por otra parte, la biopsia cutánea de las lesiones con el estudio histopatológico (utilizando la tinción argéntica modificada) puede revelar las formas bacilares características.

Para el tratamiento, se administran macrólidos (claritromicina, azitromicina) o doxiciclina.

 

Foto 15. Lesiones tumorales rojo violáceas exofíticas, de aspecto botriomicoide por angiomatosis bacilar, localizadas en mano y hombro

Sífilis

Es una enfermedad frecuente en la población con VIH, en la cual las manifestaciones clínicas y serológicas, así como también la respuesta a la terapéutica, pueden ser diferentes de lo que ocurre en el inmunocompetente.

Por otro lado, esta enfermedad, al igual que el chancroide y el herpes simple, es facilitadora del ingreso del VIH, por las potenciales puertas de entrada que sus lesiones ulcerosas producen.

A diferencia de lo que ocurre en los pacientes VIH-, la sífilis meningovascular se puede presentar aquí en período temprano; se dice que en estos enfermos la lúes puede «quemar etapas», por lo que el tratamiento clásico de penicilina benzatínica, que no atraviesa la barrera hematoencefálica, debe sustituirse por penicilina G sódica.

Existe una forma clínica denominada «lúes maligna precoz», en la cual suelen coexistir un chancro de primoinfección agresivo, profundo, en ocasiones múltiple, con un secundarismo luético florido (foto 16), con lesiones hiperqueratósicas, concéntricas, denominadas «rupioides» (foto 17), de excepcional observación antes del VIH que también puede comprometer el sistema nervioso central.

Foto 16. Coexistencia de chancro sifilítico con sífilis secundaria en un paciente con infección por VIH

Foto 17. Lesión rupioide de sífilis maligna precoz

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, campo oscuro de las lesiones ulcerosas genitales (chancro sifilítico) donde se visualiza el Treponema pallidum. Otros métodos para identificar al Treponema son la PCR y la inmunofluorescencia directa. Se solicitan además serologías para sífilis con test treponémicos y no treponémicos. Los pacientes con infección por VIH/sida pueden presentar reacciones serológicas atípicas, con falsos negativos o títulos extremadamente altos.

El tratamiento de elección es la penicilina G benzatínica. Otros esquemas utilizados son la ceftriaxona y en casos de alergia a la penicilina se utiliza doxiciclina. En pacientes con neurosífilis, se indica penicilina G sódica parenteral.

Enfermedades parasitarias

Escabiosis

Durante la etapa en que el sistema inmune se encuentra relativamente competente, no difiere de lo que ocurre en el huésped normal, pero cuando la infección avanza, es común observar formas costrosas, generalizadas, muy pruriginosas, y en las escamas, que adoptan aspecto yesoso, se encuentran miles de parásitos (sarna noruega). Estas formas son muy contagiosas y muchas veces originan epidemias intrahospitalarias que pueden ser graves debido a sobreinfección bacteriana con bacteriemias y sepsis potencialmente letales. Esta modalidad clínica se observa cuando el recuento de CD4 es <200 cél./mm³.

El tratamiento más utilizado es la ivermectina combinada con permetrina o queratolíticos como vaselina azufrada.

Demodecidosis

El Demodex folliculorum puede causar pápulas y nódulos pruriginosos, que se localizan a nivel de cara, cuello y zona preesternal.

El diagnóstico se hace por raspado y visión directa del parásito por microscopía directa.

Para el tratamiento, se administra ivermectina por vía local asociada a metronidazol por vía oral.

Neoplasias cutáneo-mucosas

Sarcoma de Kaposi

Foto 18. Múltiples máculas eritematovioláceas por sarcoma de Kaposi localizadas en tórax superior y cuello

Foto 19. Lesiones nodulares violáceas de sarcoma de Kaposi en estadio tumoral

Foto 20. Lesiones maculares eritematovioláceas por sarcoma de Kaposi en espacio interdigital de pies

Foto 21. Mácula eritematoviolácea en paladar duro por sarcoma de Kaposi

Linfomas

Los sujetos crónicamente infectados por VIH pueden mostrar un riesgo mayor de desarrollar linfomas tipo Burkitt, como sucede en otras inmunodeficiencias. La evolución natural de la enfermedad de Hodgkin se ve alterada con un curso atípico y agresivo.

La frecuencia de la afectación cutánea de los linfomas B varía, según las estadísticas, entre el 1 y el 9 %, y en la actualidad se observa una mayor cantidad de linfomas en la población con VIH, lo que probablemente se relaciona con la aumentada longevidad producida por la TARV, con un consiguiente mayor tiempo para desarrollar cualquier patología maligna.

Nevo displásico – Melanoma 

Los nevos displásicos son múltiples y se localizan en tronco y extremidades, con características eruptivas. No hay antecedentes de nevo displásico ni historia familiar de melanoma. Estas erupciones névicas, con displasia melanocítica histológicamente demostrada, constituyen una importante manifestación cutánea del sida por la posibilidad del desarrollo de melanoma maligno. El incremento de su incidencia parece demostrado; se han registrado varios casos con melanoma maligno, algunos de rápido desarrollo y muy invasivos.

Dermatosis inflamatorias no infecciosas en VIH

Dermatitis seborreica

En los casos severos de dermatitis seborreica (DS), observables en individuos con infección avanzada por VIH/sida, se afectan barba (foto 22), bigote, cejas, mejillas, frente, surco retroauricular y orejas, región preesternal, y en ocasiones, axilas, ingles y zona perigenital. El brote se torna a veces secretante; por el contrario, otras veces adopta una imagen facial en mariposa, semejante a la del lupus eritematoso.

Constituye la dermatosis no infecciosa que con mayor frecuencia presentan los pacientes VIH+; la prevalencia , cercana al 40 %, es mucho más alta en pacientes homosexuales que en usuarios de drogas. Se caracteriza por su aparición brusca y la intensidad del cuadro (foto 23).

El Pityrosporum parece ser el agente etiológico, particularmente en los pacientes con deficiencia inmunológicas.

En algunos casos, la atipicidad de su localización y la severidad de la descamación pueden hacer pensar en una psoriasis (sebopsoriasis). Precede en aproximadamente 2 años a la aparición de otra signo-sintomatología y suele ser la primera manifestación de la enfermedad. En toda DS refractaria al tratamiento o de presentación clínica atípica, se debe solicitar serología para VIH.

Foto 22. Placas eritematoescamosas por dermatitis seborreica en zona de la barba

Foto 23. Placas eritematosas cubiertas por escamas gruesas y untuosas por dermatitis seborreica en cuero cabelludo, cejas y región centrofacial (sebopsoriasis)

Psoriasis

Se observa ligeramente incrementada en los pacientes con VIH respecto de la población general. Puede presentarse como una exacerbación de una psoriasis previa, o iniciarse coincidiendo con la primoinfección viral en pacientes sin antecedentes. En este último caso, reviste una gran importancia como marcador cutáneo de infección por VIH.

Clínica

Puede iniciarse en cualquiera de sus variantes clínicas, aunque suele hacerlo bajo la forma invertida o en gotas, para agravarse luego, adoptando la forma en placa o queratodérmica (similar al síndrome de Reiter). En los casos más severos, evoluciona hasta la eritrodermia (foto 24), y es con frecuencia refractaria a los tratamientos convencionales. Resulta interesante la vinculación con el estafilococo, que puede aislarse de las lesiones.

Foto 24. Psoriasis eritrodérmica con extenso compromiso de la superficie corporal

Tratamiento

Constituye un verdadero desafío. La terapéutica tópica y los retinoides (acitretina) parecerían ser el tratamiento de elección, asociado a medidas generales,  combinado con la fototerapia con UVB. Ocasionalmente y cuando el estatus inmunológico lo permite, pueden utilizarse metotrexato o fármacos biológicos.

Síndrome de Reiter

La artritis se asocia con otros síntomas o signos característicos, como uretritis, conjuntivitis, uveítis, lesiones mucocutáneas. De etiología desconocida, representa una respuesta inmune anormal hacia ciertas infecciones, posiblemente relacionada con la predisposición hereditaria.

La asociación de sida y Reiter es conocida. En los individuos genéticamente predispuestos, la infección por VIH podría ser la causa del desarrollo o el empeoramiento del síndrome de Reiter, con severas manifestaciones cutáneas, como queratodermia pustulosa palmoplantar (foto 25), dermatitis seborreica facial e intertrigos axilares; y en mucosas, balanitis circinada y ulceraciones bucales.

Foto 25. Lesiones pustulosas en manos y eritematoescamosas en un paciente con síndrome de Reiter

Farmacodermias 

Los pacientes infectados con VIH se encuentran particularmente predispuestos a desarrollar reacciones cutáneas adversas a fármacos.

Drogas desencadenantes	Manifestaciones clínicas
Sulfamidas (trimetoprima sulfametoxazol)	*Rash eritematoso maculopapular
Eritromicina	Eritema polimorfo
Dicloxacilina	Síndrome de Stevens Johnson
Pirimetamina
Rifampicina	Necrólisis epidérmica tóxica
lsoniacida
Tetraciclina	Erupciones eccematoideas
Penicilina	Urticaria
Cotrimoxazol	Vasculitis
Difenilhidantoína	Púrpura
Antirretrovirales (TARGA)

Las reacciones pueden ser a drogas de uso general y a drogas antirretrovirales. En el primer caso, este fenómeno es mil veces más frecuente que en la población general.

La mayoría de las veces se trata de erupciones morbiliformes extendidas, asintomáticas o pruriginosas, que suelen aparecer, en promedio, entre los 8 y 10 días de instaurado el medicamento responsable, y la fotoexposición suele intensificar los síntomas.

La droga responsable del 60 % de las farmacodermias es la combinación de trimetoprima-sulfametoxazol.

Si bien el rash cutáneo de leve a moderado es lo más frecuente (foto 26), también se han observado eritema polimorfo, necrólisis epidérmica tóxica (NET) (foto 27) y síndrome de Stevens-Johnson (SSJ).

Foto 26. Rash maculopapular eritematoso debido a farmacodermia por
trimetoprim-sulfametoxazol

Foto 27. Necrólisis epidérmica tóxica: desprendimiento epidérmico en grandes colgajos

Merecen consideración aparte las reacciones cutáneas derivadas del uso de las drogas antirretrovirales, ya que en la actualidad se han transformado en un motivo frecuente de consulta por parte de los enfermos VIH+ bajo TARV.

Los pacientes reciben diferentes combinaciones de estos fármacos y, en algunos casos, cuesta establecer cuál de ellos es el responsable.

El denominado «síndrome de lipodistrofia y redistribución de la grasa» se caracteriza por un depósito anormal de grasa subcutánea a nivel del cuello, parte superior del dorso, tórax y el abdomen (foto 28), así como por pérdida del tejido subcutáneo de las mejillas (foto 29), las sienes y los miembros. Está asociado con síndrome metabólico y puede encontrarse junto con hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e insulinorresistencia. En la actualidad, con la incorporación de nuevas drogas antiretrovirales, estos cuadros son menos frecuentes.

Foto 28. Redistribución de la grasa corporal con aumento de la grasa subcutánea en tórax y abdomen por lipodistrofia

Foto 29. Pérdida de tejido subcutáneo en mejillas por lipodistrofia

Dermatosis xerodérmicas – Ictiosis adquirida

En los pacientes con complejo relacionado con el sida (CRS) o con sida, existe un 20 % más de dermatosis ictiosiforme (ictiosis adquirida) que en la población general. En el 30 % de los enfermos, suele observarse sequedad y descamación cutáneas, similares a las que se ven en las enfermedades caquectizantes, síndrome de mala absorción y afecciones malignas sistémicas. Las ictiosis adquiridas probablemente representan un signo de trastorno de la nutrición cutánea.

También es frecuente el eccema esteatósico (seco) de los miembros inferiores. En ocasiones, se observan lesiones eccematosas transitorias en la superficie de extensión de los brazos y en los flancos.

Erupciones pruriginosas

Hay brotes pruriginosos con distintas formas de presentación clínica, en algunos casos con etiología demostrada de causa infecciosa: Demodex foliculorum, Pityrosporum ovale, estafilococos, dermatofitos. Puede haber erupciones papulofoliculares crónicas eritematosas, a veces urticarianas, diseminadas principalmente en tronco, cabeza y cuello, y zona proximal de las extremidades, intensamente pruriginosas y rebeldes a los tratamientos convencionales. 

Foliculitis eosinofílica

Se trata de otra entidad emergente por el VIH, que se manifiesta como una erupción papulofolicular, diseminada, de presentación variable clínicamente, en general inespecífica, caracterizada por un prurito incoercible (foto 30).

Foto 30. Erupción papulofolicular con algunas lesiones escoriadas por el prurito intenso en el dorso de una paciente con foliculitis eosinofílica

Otras características de esta dermatosis son la negatividad en cultivos y coloraciones especiales para microorganismos, la presencia de eosinófilos en el infiltrado microscópico perifolicular y, con frecuencia, eosinofilia periférica. Suelen acompañar a la infección por VIH en etapas avanzadas, con recuentos de linfocitos CD4 por debajo de 300 cél./mm³, aunque en ocasiones puede constituir el primer síntoma de la infección.

El tratamiento es dificultoso. La radiación ultravioleta B, aunque beneficiosa, no se considera de elección por sus efectos inmunosupresores y estimulantes de la replicación del retrovirus. La administración de hidroxicina 1 mg/kg/día puede resultar de utilidad, asociada a antipruriginosos de aplicación local.

La foliculitis eosinofílica mejora hasta desaparecer al instaurar TARGA y, en ocasiones, puede reaparecer en la reconstitución inmune.

Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune

El síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI) es una reacción paradojal, caracterizada por una respuesta inflamatoria exagerada frente a patógenos oportunistas, durante la restauración inmunológica mediada por TARV en pacientes VIH+. Se produce una desregulación de la respuesta inflamatoria contra antígenos reconocidos como ajenos.

La incidencia del SIRI resulta mayor en pacientes que inician TARV con cifras de linfocitos CD4 por debajo de 50 cél./mm³ y que recuperan rápidamente la inmunidad con abrupta caída de la carga viral de VIH circulante (descenso del 90 % a las dos semanas de iniciar TARV).

Las etiologías vinculadas al SIRI son las más asociadas a la infección por VIH: tuberculosis, MAI, CMV, HSV, criptococosis, HPV, HZV, PCP, entre las infecciosas; hepatitis B y C, relacionadas con prácticas de riesgo; ciertos procesos autoinmunes: LES, vasculitis, síndrome antifosfolipídico, alopecia areata, etc. Además, algunas neoplasias, como SK o linfomas, pueden aparecer o exacerbarse durante el SIRI; también se lo ha vinculado a sarcoidosis y otros cuadros, como Graves, Guillain-Barré, etc.

El manejo del SIRI, cuando es de baja intensidad, se limita a mantener la TARGA y a tratarlo sintomáticamente; cuando es más severo, requiere el tratamiento específico de la infección o la patología asociada y, en algunos casos, el uso de corticoides (prednisona 1 mg/kg/día).

Puntos clave

• Los cuadros dermatológicos más comunes suelen ser presentaciones atípicas o muy floridas de afecciones cutáneas frecuentes que adquieren el carácter de oportunistas.
• El diagnóstico de herpes zóster en un sujeto joven obliga a la búsqueda de infección subyacente por VIH.
• La leucoplasia oral vellosa es una entidad descripta inicialmente en los pacientes VIH positivos.
• La histoplasmosis y la criptococosis diseminadas son enfermedades oportunistas mayores, marcadoras de sida.
• El síndrome de Reiter constituye la manifestación reumatológica más frecuente del sida.
• La dermatitis seborreica es la dermatosis no infecciosa más frecuente. Se presenta con una clínica más florida en estos pacientes.
• El síndrome de reconstitución inmune aparece después del inicio de la TARGA; se asocia con profunda reducción de la carga viral del VIH y aumento de CD4 rápidamente.

Bibliografía recomendada

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