Los exantemas de la infancia son erupciones cutáneas localizadas o generalizadas que pueden ser causados por virus, bacterias, medicamentos, o estar asociados a enfermedades sistémicas.

Entre los agentes infecciosos, los más frecuentes son los virus. La mayoría de los exantemas tienen una evolución benigna y autolimitada en un paciente sano. Por esa razón, es importante llegar a un diagnóstico lo más exacto posible con el fin de descartar los que sean graves, los que necesitan tratamiento o los que tienen una importancia epidemiológica (contagio a población de riesgo: inmunodeprimidos o mujeres embarazadas).

Cuando evaluamos un exantema, debemos considerar varios rasgos, como la morfología de las lesiones, su distribución, su pródromo y los síntomas que lo acompañan, si se asocia o no a enantema (erupción en las membranas mucosas), si se acompaña de fiebre, la epidemiología de la zona, y los hallazgos físicos y sistémicos en el examen clínico.

Con el objeto de facilitar la orientación diagnóstica, resulta útil clasificarlos según su morfología, por lo que se los ha agrupado de la siguiente manera:

• Exantema morbiliforme: maculopapular eritematoso, de color rojo azulado, con zonas de confluencia y piel sana interpuesta. Es suave al tacto.
• Exantema rubeoliforme: maculopapular eritematoso, de color rosa o rojo pálido, no confluente, con piel sana interpuesta.
• Exantema escarlatiniforme: maculomicropapular eritematoso, de color rojo, confluente sin dejar espacios de piel sana, áspero al tacto.

Exantemas clásicos

Sarampión

Etiología

Es una enfermedad causada por un virus ARN del género Morbillivirus, de la familia Paramyxoviridae. El período de incubación es de 8 a 12 días.

Epidemiología

El sarampión cursa con brotes epidémicos. Se transmite por contacto directo. El contagio ocurre desde 3 a 5 días antes del exantema hasta 4 a 5 días de su inicio. Genera inmunidad permanente.

Manifestaciones clínicas

Tiene un período prodrómico de 4 días. Se presenta con fiebre, conjuntivitis purulenta, rinitis, tos seca y enantema/manchas de Koplik (pápulas puntiformes gris amarillentas a eritematosas en la mucosa bucal). Es el llamado «triple catarro» o «cara sucia» del sarampión.

El exantema es morbiliforme. Se presenta como una erupción eritematosa, discretamente sobreelevada, que comienza en la cara (habitualmente detrás de las orejas) y el cuello, y se va extendiendo lentamente hacia el extremo caudal hasta llegar a piernas y pies hacia el séptimo día, lo que coincide con la temperatura máxima. Luego de 5 o 6 días, toma un color amarronado con ocasional descamación.

El período de remisión se inicia a las 48 horas de aparición del exantema.

Las complicaciones son más frecuentes en menores de 5 años y mayores de 30 años. Incluyen las siguientes:

• Otitis media
• Laringotraqueobronquitis y neumonía
• Miocarditis y pericarditis
• 1/1000 casos de encefalitis con probables secuelas neurológicas
• 1/100.000 casos al cabo de años de una panencefalitis esclerosante aguda
• La hipovitaminosis A lo exacerba con riesgo de ceguera y letalidad

Puntos clave

• Exantema morbiliforme
• Triple catarro
• Conjuntivitis
• Rinitis
• Neumonía
• Manchas de Koplik

Rubeola

Etiología

Es una enfermedad causada por un virus ARN del género Rubivirus, de la familia Togaviridae. El período de incubación es de 14 a 21 días.

Epidemiología

La trasmisión es por contacto con secreciones nasofaríngeas o por vía transplacentaria. El contagio ocurre desde 5 días antes hasta 7 días después de la aparición del exantema. Genera inmunidad permanente.

Manifestaciones clínicas

Leves síntomas prodrómicos o ausentes. Fiebre discreta y rash eritematoso maculopapular leve que se inicia en la cara, luego se generaliza y desaparece por completo en 3 días. Linfadenopatías generalizadas (retroauriculares, occipitales y cervicales posteriores). En algunos casos, se observa un enantema característico, con máculas eritematosas y petequiales en el paladar blando, denominado “manchas de Forchheimer”, que desaparece antes del inicio del exantema.

La mitad de los casos cursa en forma asintomática.

Complicaciones

Poliartritis, encefalitis, síndrome de rubeola congénita (cataratas, sordera neurosensorial, microcefalia, cardiopatía); la enfermedad puede contagiarse durante un año a través de orina, sangre y secreciones nasofaríngeas.

Puntos clave

• Exantema rubeoliforme
• Adenopatías generalizadas
• Enantema de Forchheimer
• Transmisión transplacentaria: rubeola congénita

Escarlatina

Etiología

Streptococcus pyogenes (Streptococcus B hemolítico del grupo A [SGBHA]). Es una enfermedad exantemática infecciosa aguda, producida por la diseminación hemática de toxinas bacterianas estreptocócicas A (responsables de los cuadros más graves) y exotoxinas B y C (responsables de los cuadros más leves). La infección estreptocócica suele situarse en la faringe y, más raramente, en la piel o en heridas quirúrgicas.

Epidemiología

Enfermedad universal. Debido a la efectividad de los tratamientos antibióticos, ha disminuido mucho, sobre todo en los países desarrollados. Es más frecuente en pacientes de 4 a 10 años en invierno-primavera. El contagio es a través de la vía aérea del sujeto portador del SGBHA.

Cuadro clínico

Pródromo con fiebre alta, angina y adenopatías. Luego se observa un exantema generalizado maculopapuloso, áspero, con sensación de piel de lija. Predomina en tronco y pliegues (signo de Pastia) y respeta el triángulo nasofacial (signo de Filatow). Presenta enantema; es característica la lengua aframbuesada. Muestra regresión en 3 a 4 días con descamación (foto 1).

Complicaciones

Fiebre reumática y glomerulonefritis.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

El diagnóstico es principalmente clínico, por el aspecto del exantema y el antecedente de la faringoamigdalitis. Se debe confirmar a través de un hisopado de fauces positivo para SBHGA.

El diagnóstico diferencial se realiza con otras enfermedades exantemáticas virales, estafilodermia exfoliativa, síndrome de shock tóxico, farmacodermias y enfermedad de Kawasaki.

Tratamiento

Fenoximetilpenicilina o penicilina V 150.000 UI/kg/día o 1.200.000 UI/día, vía oral, cada 6 horas durante 7 a 10 días.

Foto 1. Descamación acral en escarlatina

Puntos clave

• Enfermedad por toxinas bacterianas
• Exantema maculomicropapular eritematoso, en piel de lija
• Requiere tratamiento antibiótico: penicilina

Exantema súbito

Etiología

Virus ADN de la familia Herpesviridae, virus del herpes humano tipos 6 y 7.

Epidemiología

Afecta a niños de entre 6 meses y 3 años. No tiene predominio estacional. El período de incubación es de 9 a 10 días.

Cuadro clínico

Fiebre alta de 3 días con descenso brusco y aparición de una erupción cutánea morbiliforme o rubeoliforme desde el tronco hacia las extremidades luego de 24 horas. Puede respetar la cara. Dura de 2 horas a 2 días, con buen estado general. Se puede asociar a síntomas de vías respiratorias y/o adenopatías cervicales pequeñas.

Complicaciones

Convulsiones febriles por hipertermia súbita.

Puntos clave

• Pródromo: fiebre muy elevada
• Exantema morbiliforme o escarlatiniforme
• El exantema aparece luego del descenso brusco de la fiebre

Eritema infeccioso o quinta enfermedad

Es una enfermedad benigna, autolimitada.

Etiología

Parvovirus B 19, virus ADN, de la familia Parvoviridae, que se transmite por vía aérea. Tiene una incubación de 4 a 28 días. Al aparecer el rash, desaparece su contagiosidad.

Cuadro clínico

Comienza con síntomas mínimos, como malestar y escalofríos, y puede o no acompañarse de fiebre. Tiene un patrón característico cutáneo, que es el «signo de la cachetada» o mácula eritematosa, caliente, algo sobreelevada en mejillas con palidez peribucal.

En los miembros, se observan máculas que se agrandan, coalescen y toman un aspecto de «encaje» o reticulado, dejando piel sana en su interior, que respetan palmas y plantas. En algunos pacientes es pruriginoso (foto 2).

En los adultos, pueden presentarse artralgias y artritis simétricas de diferentes articulaciones. Dura entre 2 y 3 semanas, pero puede recurrir ante ciertos estímulos, como exposición solar, altas temperaturas, estrés o actividad física.

Es asintomático en un 20 a 50 % de los casos.

El virus es citotóxico para la progenie eritrocítica, disminuyendo la hemoglobina en los pacientes sanos, produciendo anemia crónica en los inmunosuprimidos y provocando crisis de anemia aplástica en los que cursan una hemoglobinopatía.

La infección durante el embarazo puede derivar en anemia e insuficiencia cardíaca materna, hydrops fetalis o muerte fetal (1 a 9 %), la cual es de mayor riesgo durante las primeras 20 semanas de gestación.

Foto 2. Eritema en encaje por parvovirus B19

Puntos clave

• Eritema facial de inicio: «signo de la cachetada»
• Exantema en «encaje» en miembros
• Deja de contagiar al aparecer el rash
• Infección congénita: anemia, hydrops fetalis, muerte intraútero

Varicela

Etiología

Virus de la varicela-zóster (ADN), familia Herpesviridae. Es un virus neurotropo. Su único reservorio es el humano. Tiene elevada contagiosidad. Se transmite por vía respiratoria, contacto directo con lesiones, fómites y vía transplacentaria. Tiene un predominio a fines del invierno y la primavera. Genera inmunidad duradera. La primoinfección varicela tiene un período de incubación de 14 a 16 días y es asintomática. El período prodrómico, que es de 1 a 2 días, cursa con fiebre y malestar general; en algunos pacientes, se observan síntomas catarrales leves.

Es extremadamente contagiosa desde 24 horas antes de la erupción hasta una semana después, cuando se desecan las vesículas y todas las lesiones se encuentran en período costroso. Deja cicatrices.

Cuadro clínico

Se observa exantema muy pruriginoso, con máculas, pápulas, vesículas (como gotas de rocío sobre una base eritematosa) y costras (fotos 3a y 3b), lo que da un pseudopolimorfismo por brotes en distintas etapas, que evolucionan dejando acromías y cicatrices hipo o hipertróficas. Puede haber afectación mucosa. Se acompaña de malestar general y adenopatías generalizadas.

El virus permanece latente en los ganglios sensoriales, con posibilidad de reactivaciones con distribución metamérica. A esta forma de presentación se la denomina «herpes zóster». Se han descripto casos de aparición simultánea de varicela y herpes zóster.

Diagnóstico

En la mayoría de los casos, es clínico, por las lesiones cutáneas características. Las primeras lesiones suelen observarse en la extremidad cefálica, en especial cuero cabelludo, región retroauricular y cara. Luego progresan con dirección cefalocaudal. Afectan la zona genital, a diferencia del prurigo, que respeta esta zona.

En algunos pacientes, es necesario utilizar métodos de diagnóstico complementarios, como el test de Tzanck, la inmunofluorescencia o la PCR para confirmar la infección.

Complicaciones

La más frecuente es la sobreinfección bacteriana de las lesiones. También puede asociarse a neumonía, meningitis aséptica, encefalitis, síndrome de Guillain-Barré, síndrome de Reyé (hepatopatía vinculada a la ingesta de aspirina durante la infección), artritis, púrpura trombocitopénica y fascitis necrotizante.

Tratamiento

Aciclovir en dosis de 60 mg/kg/día por vía oral, dividido en 5 tomas diarias (máximo de 800 mg/dosis) o valaciclovir en dosis de 1 g cada 8 horas, ambos durante 7 días. En pacientes inmunosuprimidos o con curso tórpido, se debe indicar tratamiento endovenoso con aciclovir.

Profilaxis

En la actualidad, existe una vacuna para la varicela, que previene las complicaciones y la enfermedad severa, pero no evita infecciones leves.

Foto 3a. Vesículas de varicela en área genital

Foto 3b. Varicela impetiginizada

Puntos clave

• Exantema vesiculoso, altamente pruriginoso
• Inicio en extremidad cefálica, en especial cuero cabelludo y región retroauricular
• Reactivación metamérica: herpes zóster
• Tratamiento con aciclovir

Otros exantemas infecciosos

En los últimos años, se han ido describiendo nuevos exantemas, ya sea como nuevas formas de presentación clínica de los virus antes descriptos, o producidos por nuevos virus o exantemas de etiología no bien determinada.

• Síndrome papulopurpúrico en guantes y calcetines
• Síndrome de Gianotti-Crosti
• Enfermedad de Kawasaki
• Exantema asimétrico periflexural
• Perineal recurrente mediado por toxinas
• Boca-mano-pie y otros exantemas enterovirales
• Epstein-Barr más allá de la mononucleosis

Síndrome papulopurpúrico en guantes y calcetines

Presentación clínica

Comienza con edema y pápulas eritematosas, intensamente pruriginosas, con distribución simétrica en guantes y calcetines (manos y pies), que rápidamente se hacen petequiales. El paciente se presenta febril, con malestar general, mialgias, artralgias y adenopatías. Puede afectar otras zonas, pero lo característico es un enantema con hiperemia faríngea, petequias en paladar duro y erosiones. Se asocia a prurito o sensación de ardor en las zonas afectadas.

La mayoría de los casos han sido descriptos en adolescentes, pero puede presentarse en niños y adultos. En estos últimos, la afectación articular es más intensa.

Etiología

Clásicamente, se lo ha descripto para infecciones por parvovirus B19, pero también otros virus han sido asociados a este exantema, como el virus de la hepatitis B, el CMV, el herpes virus 6 y 7, el Epstein-Barr y el coxsackie B6.

Puntos clave

• Exantema purpúrico con localización característica en guantes y calcetines

Mononucleosis infecciosa

Producida por el virus de Epstein Barr (HHV4) o por el citomegalovirus (HHV5).

Presentación clínica

Tras un período de incubación de 5 a 7 semanas, se manifiesta con fiebre alta, faringoamigdalitis, en algunos casos con exudados y linfadenopatías. Puede acompañarse de malestar general, astenia y cefaleas. La erupción cutánea es inespecífica y poco frecuente, pero la administración de aminopenicilinas durante el curso de la enfermedad es capaz de desencadenar un exantema eritematoso, maculopapular, muy pruriginoso, en algunos casos con lesiones purpúricas o cobrizas que se fusionan dando un aspecto tipo eritema multiforme o urticarianas. Afecta también palmas, plantas y mucosa bucal.

Existen sutiles diferencias según el causante sea el Epstein-Barr o el CMV.

Características	EB	CMV
Fiebre persistente	++++	++++
Decaimiento	++++	++++
Faringoamigdalitis	++++	++
Adenopatías	++++	++
Linfocitos atípicos	>10 %	<10 %
Anticuerpos heterófilos	Sí	No
Hepatograma anormal	Sí	Sí
Exantema por amoxicilina	Sí	Sí

Otros agentes pueden ser responsables de síndromes febriles similares, como adenovirus, toxoplasma, rubéola, VIH, hepatitis A, difteria y ciertas neoplasias.

La infección por virus Epstein-Barr también se asocia a otras formas clínicas de presentación:

• Púrpura, acrocianosis, crioglobulinemia
• Síndrome de Gianotti-Crosti
• Eritema nodoso, multiforme y anular centrífugo

Laboratorio

En los estudios complementarios, pueden observarse neutropenia, linfocitosis absoluta mayor del 50 % con más del 10 % de linfocitos atípicos, trombocitopenia y aumento de enzimas hepáticas. El monotest se positiviza en mayores de 4 años en la segunda semana (85 %); la IgM anticápside, en el momento de la infección.

Puntos clave

• El exantema se observa con mayor frecuencia cuando se administran aminopenicilinas durante el curso de la infección.

Exantema asimétrico periflexural de la infancia o laterotorácico

Se observa en niños de 6 meses a 5 años, especialmente en invierno y primavera.

La aparición del exantema es precedida por febrícula o síntomas respiratorios superiores o gastrointestinales leves.

Es de aspecto eccematoso, escarlatiniforme o liquenoide. Comienza como pápulas rojas, a menudo en axilas o ingles, y se extiende después centrífugamente tomando un hemitórax para, luego de unos 15 días, extenderse en forma contralateral (foto 4). Suele presentar una adenopatía única en la zona próxima al inicio. No afecta mucosas. El prurito se encuentra presente en el 50 % de los casos. Su evolución es de aproximadamente 4 a 6 semanas.

Etiología

Epstein Barr, parvovirus B19, parainfluenza 2 o 3, adenovirus y coxsackievirus, entre otros.

Foto 4. Exantema laterotorácico asimétrico

Puntos clave

• Inicio flexural, lateral, asimétrico

Síndrome de Gianotti-Crosti

También conocido como «acrodermatitis papulosa viral», por su disposición en cara, glúteos y extremidades, especialmente en las superficies acrales y articulares de codos y rodillas. Es una erupción monomorfa, con pápulas aplanadas, que en su inicio son de color piel o rosado, edematosas, a veces pruriginosas (foto 5). También pueden tornarse vesiculosas o purpúricas.

Descubierto en Italia por asociación con el virus de la hepatitis B, hoy se sabe que cualquier virus o vacunas puede desencadenarlo dependiendo de la respuesta del individuo afectado.

En muchos países y en nuestro medio, el virus con más frecuencia asociado es el Epstein-Barr.

Se presenta en niños entre los 6 meses y los 12 años de edad, con más frecuencia entre el año y los 4 años. La aparición del exantema tiende a ser precedida por síntomas respiratorios o gastrointestinales. Suele acompañarse de fiebre y linfadenopatías.

Foto 5. Pápulas eritematosas en dorso de manos. Síndrome de Gianotti-Crosti por Epstein-Barr

Puntos clave

• Pápulas coalescentes con distribución acral, localizadas en mejillas, codos y rodillas

Enfermedad mano-boca-pie

Suele presentarse en niños de 1 a 5 años de edad.

Etiología

Coxsackievirus A5, A6, A7, A9, A10, A16 (el más frecuente), B1, B2, B3, B5, enterovirus 71.

El contagio es por vía fecal-oral y la incubación dura de 4 a 6 días.

Manifestaciones clínicas

Es una erupción bilateral y simétrica de vesículas blanquecinas, rodeadas por un halo eritematoso, de morfología redondeada o elíptica, con una localización típica en palmas y plantas, aunque también pueden observarse en el área dorsal de manos y pies, muslos, glúteos y zona genital (fotos 6 y 7). Compromete la mucosa bucal y la piel peribucal. Las lesiones son dolorosas y pueden interferir con la alimentación e hidratación de los pacientes. También es frecuente observar onicomadesis y líneas de Beau unos 40 días después de la enfermedad aguda.

Complicaciones

La más frecuente es la meningitis aséptica. Las infecciones producidas por enterovirus 71 producen cuadros más severos, con importante compromiso extracutáneo.

En los últimos años, se ha descripto una forma atípica de esta enfermedad, relacionada en particular con la infección por coxsackievirus A6. Clínicamente, se han descripto cuatro patrones clínicos de presentación: 1) lesiones vesicoampollares generalizadas; 2) lesiones tipo eczema herpético «eczema coxsackium»; 3) erupción acral similar al síndrome de Gianotti-Crosti, y 4) lesiones petequiales o purpúricas.

Foto 6. Vesículas ovoides en pie. Enfermedad mano-boca-pie

Foto 7. Vesículas rodeadas de halo eritematoso en mano. Enfermedad mano-boca-pie

Puntos clave

• Vesículas de morfología elíptica sobre fondo eritematoso
• Localización: manos, boca y pies

Enfermedad de Kawasaki

Es una vasculitis que afecta los vasos de mediano calibre. Se presenta en niños pequeños, en especial menores de 5 años. Se observa con más frecuencia en menores de 3 años, varones y de raza japonesa.

Etiología

Continúa siendo desconocida. Se considera que puede ser desencadenada por toxinas bacterianas, superantígenos o diversos agentes infecciosos.

No siempre se da en forma completa. Se describen formas típicas, atípicas e incompletas.

Presentación clínica

Se caracteriza por la presencia de fiebre alta, mayor de 38 o 39 ºC, de más de 5 días de evolución; inyección conjuntival sin secreción purulenta; orofaringe congestiva; lengua depapilada, de color rojo vinoso en frutilla; queilitis seca, fisurada; linfadenopatía submaxilar de gran tamaño; eritema y edema de manos y pies, y exantema polimorfo, morbiliforme, urticariano, escarlatiniforme, psoriasiforme, tipo eritema nudoso o eritrodérmico, con descamación a los 10 días. Muchas veces la localización inicial y más patognomónica es la zona del pañal. Otra característica es que compromete, en especial, la zona donde se aplicó la BCG.

El diagnóstico debe hacerse antes de los 10 días para implementar el tratamiento precoz a fin de evitar las complicaciones (coronariopatías y aneurismas).

Algunos pacientes no cumplen con todos los criterios diagnósticos, en cuyo caso se diagnostica la forma incompleta de la enfermedad.

La forma atípica se presenta con signos y síntomas infrecuentes, como insuficiencia renal, alopecia, insuficiencia hepática grave.

En los estudios de laboratorio, se observan leucocitosis, neutrofilia, trombocitosis, aumento de la eritrosedimentación (ESD) y de las transaminasas TGP y TGO.

Tratamiento

Gammaglobulina IV en dosis única de 2 g/kg de peso en la fase aguda de la enfermedad, ácido acetilsalicílico a dosis antiinflamatoria y posterior reducción de la dosis a dosis antiagregante plaquetaria (5 a 10 mg/kg/día) una vez que mejora el valor de la ESD. En los casos refractarios, puede ser necesario repetir la dosis de gammaglobulina. Otra opción terapéutica son los anticuerpos monoclonales anti-TNF.

Seguimiento

Es necesario realizar el seguimiento cardiovascular a largo plazo de estos pacientes, aunque no se hayan detectado aneurismas coronarios.

Criterios diagnósticos*

• Fiebre alta por 5 o más días
• Congestión conjuntival bilateral
• Alteraciones en los labios y en la mucosa bucal
• Exantema polimorfo (foto 8)
• Alteraciones en las extremidades (foto 9)
• Linfadenopatía cervical no supurativa

*Fiebre más 4 criterios simultáneos o sucesivos. Si se observan aneurismas coronarios, se hace diagnóstico con la presencia de fiebre y 3 criterios.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Kawasaki se suelen agrupar en tres períodos:

Agudo (los primeros 10 días)

• Fiebre
• Eritema palmoplantar
• Eritema descamativo de la zona del pañal
• Afectación labial y conjuntival (foto 10)
• Adenopatía cervical
• Miocarditis

Subagudo (6 a 7 semanas)

• Fiebre
• Trombocitosis
• Descamación palmoplantar
• Aneurismas
• Artritis

Convalecencia

• Aneurisma
• Alteraciones ungueales

 

Foto 8. Enfermedad de Kawasaki. Exantema morbiliforme

Foto 9. Enfermedad de Kawasaki. Edema y exantema acral

Foto 10. Enfermedad de Kawasaki. Queilitis fisurada y seca

Bibliografía recomendada

Di Lernia V, Mansouri Y. Epstein-Barr virus and skin manifestations in childhood. Int J Dermatol. 2013;52:1177-1184.

Mathes EF, Oza V, Frieden IJ, et al. Eczema coxsackium and unusual cutaneous findings in an enterovirus outbreak. Pediatrics. 2013;132:e149-e157.

Levy ML. Recurrent Toxin-Mediated Perineal Erythema in Children: Is That All There Is? Arch Dermatol. 2008;144(2):245.

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Drago F, Ciccarese G, Rebora A. Distinguishing the status of human herpesvirus 6 and 7 infection. Int J Dermatol 2015;54:e365-e366.

Adişen E, Önder M. Viral infections of the folds (intertriginous areas). Clinics in Dermatology. 2015;33(4):429-436.

Enfermedad de Kawasaki: consenso interdisciplinario e intersociedades (guía práctica clínica). Revista Argentina de Cardiología. Noviembre de 2017. Vol. 85. Suplemento 5.

Lynch MD, Sears A, Cookson H, Lew T, Laftah Z, Orrin L, Zuckerman M, Creamer D y Higgins E. Disseminated coxsackievirus A6 affecting children with atopic dermatitis. Clinical and Experimental Dermatology. 2015;40:525–528.