Las infecciones bacterianas superficiales son afecciones frecuentes de la piel. Sus manifestaciones son variables y tienen un amplio espectro de diagnósticos diferenciales.
Impétigo
Definición
El impétigo es una infección superficial contagiosa y frecuente de la piel, producida por Staphylococcus aureus (SA), Streptococcus pyogenes (SP) o una combinación de ambos. Puede presentarse en forma ampollar o no ampollar.
Epidemiología
Es más frecuente en la infancia, sobre todo en menores de 6 años. Se extiende rápidamente por contacto directo interpersonal o a través de fómites. Su incidencia máxima se alcanza en los meses de verano.
Son factores predisponentes el clima cálido, la humedad elevada, la mala higiene, la presencia de dermatitis atópica u otras dermatosis pruriginosas, los traumatismos de piel y la participación en deportes de contacto.
La colonización nasal, faríngea, axilar y/o perineal por SA determina un mayor riesgo de impétigo y de otras infecciones estafilocócicas, incluso de cuadros a repetición.
Etiopatogenia
El impétigo no ampollar es la forma más frecuente y constituye el 70 % de los casos. El patógeno más habitual de ambas variedades de impétigo es el SA. El Streptococcus β-hemolítico del grupo A (SBHGA) se manifiesta como impétigo no ampollar.
La infección se observa en lugares de rascado (picaduras de insectos, eccemas), en microtraumatismos (abrasiones o quemaduras) o en otras infecciones cutáneas (varicela). La alteración de la barrera cutánea favorece su aparición.
El impétigo ampollar se debe a la producción local de toxinas exfoliativas (ETA, ETB) por el fago grupo II del SA; estas toxinas se unen a la proteína desmosómica (desmogleína 1) y escinden su dominio extracelular, lo que induce una acantólisis dentro de la capa granular de la epidermis, con la consiguiente formación de la ampolla.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas del impétigo pueden verse en la tabla 1.
Tabla 1. Diferencias clínicas entre impétigo ampollar y no ampollar
| Impétigo no ampollar (foto 1) | Impétigo ampollar (foto 2) | |
| Lesiones iniciales | Mácula eritematosa de 2 a 4 mm que evoluciona rápidamente hacia una vesícula o pústula. | Vesículas pequeñas que crecen hasta ampollas superficiales de 1 a 2 cm |
| Lesiones tardías | Erosión con costra característica de color amarillo miel y extensión directa rápida de la infección a la vecindad | Ampollas fláccidas transparentes con un diámetro de hasta 5 cm; tras su rotura, se observa un collarete de escamas |
| Distribución | Cara (alrededor de la nariz y la boca) y extremidades | Cara, tronco, nalgas, periné y grandes pliegues |
| Datos asociados | Adenopatías pequeñas | Sin síntomas generales |
Foto 1. Impétigo no ampollar. Costras melicéricas peribucales y en ambas mejillas
Foto 2. Impétigo ampollar. Ampollas fláccidas de contenido seropurulento en tronco
Diagnóstico y diagnósticos diferenciales
El diagnóstico de impétigo suele establecerse por la clínica.
Dentro de los diagnósticos diferenciales del impétigo no ampollar, debemos considerar picaduras de insecto, dermatosis eccematosa, infección por herpes simple y candidiasis.
Entre los diagnósticos diferenciales del impétigo ampollar, debemos considerar picaduras de insecto, quemaduras térmicas, dermatitis por contacto aguda, infección por herpes simple, eritema multiforme, farmacodermias ampollares, mastocitosis cutánea difusa y dermatosis ampollares autoinmunitarias.
Tratamiento
Puede ser tópico o sistémico, de acuerdo con la extensión de las lesiones y las características del individuo afectado (tabla 2).
Tabla 2. Modalidad de tratamiento de las piodermitis
| Forma clínica | Manejo local | Primera elección | Segunda elección |
| Impétigo
Foliculitis |
Fomentos con agua D’Alibour o agua blanca del codex diluidas en agua tibia |
Tratamiento tópico:
3 veces por día Duración: 7 a 10 días |
Cefalexina 50 a Cefadroxilo Eritromicina Amoxicilina-clavulánico 40 mg/kg/día o Duración: 7 a 10 días |
| Ectima | Fomentos con agua D’Alibour o agua blanca del codex diluidas en agua tibia | Cefalexina
Cefadroxilo Amoxicilina-clavulánico Dosis: igual que para impétigo Duración: 7 a 10 días |
Sin respuesta a β-lactámicos, rotar a clindamicina o trimetoprima-sulfametoxazol (TMS) Duración: 7 a 10 días Evaluar vía parenteral |
| Forúnculo
Ántrax |
Calor o fomentos para favorecer el drenaje. Si es de gran tamaño, drenaje quirúrgico | Cefalexina
Cefadroxilo Amoxicilina-clavulánico Dosis: igual que para impétigo Duración: 7 a 10 días |
Sin respuesta a β-lactámicos, rotar a clindamicina o TMS (para muchos, primera línea de tratamiento) Duración: 7 a 10 días |
| Enfermedad estreptocócica perianal | Tratamiento tópico:
Mupirocina 2 % 3 veces por día Duración: 7 a 10 días |
Fenoximetilpenicilina o penicilina V Duración: 7 a 10 días |
|
| Erisipela | Reposo
Miembro elevado |
Fenoximetilpenicilina o penicilina V
Duración: 7 a 10 días |
Ante sospecha SA, cefalexina y hasta resultados de cultivos, asociar clindamicina |
| Celulitis
no purulenta |
Cefalexina
Cefadroxilo Duración: 7 a 10 días |
Clindamicina
Trimetoprima-sulfametoxazol Asociar amoxicilina Duración 7 a 10 días Evaluar otros patógenos y el tratamiento parenteral |
|
| Celulitis purulenta
Absceso |
Incisión y drenaje |
Clindamicina Trimetoprima-sulfametoxazol Duración: 10 a 15 días |
Minociclina Doxiciclina Evaluar vía parenteral |
| Celulitis complicada* |
Vancomicina Linezolide Daptomicina |
*Enfermedad grave o extensa (múltiples sitios de infección); progresión rápida; signos y síntomas de enfermedad sistémica; comorbilidades asociadas o inmunosupresión; edades extremas; absceso en una zona de difícil drenaje (cara, manos y genitales), asociado a flebitis séptica y falta de respuesta a la incisión y el drenaje. Fuente: Clin Infect Dis 2011;52(3):e18-e55.
Evolución y complicaciones
El impétigo es un proceso benigno y autolimitado. Si no se trata, suele remitir en 3 a 6 semanas sin cicatrización.
El riesgo de desarrollo de glomerulonefritis posestreptocócica tras el impétigo no se ve afectado por el tratamiento y es mayor para ciertos subtipos de estreptococos. No existe vínculo con el desarrollo de fiebre reumática aguda.
Ectima
Definición
La ectima es una forma profunda de impétigo no ampollar, que se caracteriza por su extensión a la dermis, donde produce una úlcera que, al curarse, deja cicatriz.
Epidemiología
Debemos considerar como factores de riesgo la edad temprana, el linfedema en miembros, la mala higiene, la inmunosupresión, las excoriaciones y otros traumatismos.
Etiopatogenia
Se debe a la infección primaria por SBHGA, o a la sobreinfección de una ulceración preexistente o de una picadura de insecto excoriada.
Manifestaciones clínicas
La lesión cutánea inicial es la formación de una vesicopústula que crece en el transcurso de días y origina una costra hemorrágica. Posteriormente, se desarrolla una úlcera de aspecto «en sacabocados» y de base necrótico-purulenta (foto 3).
Foto 3: Ectima. Múltiples úlceras de aspecto “en sacabocados” y de base necrótico-purulenta
Suele manifestarse con pocas lesiones y en extremidades inferiores.
Las lesiones tardan en curarse y dejan cicatrices.
Diagnóstico y diagnósticos diferenciales
El diagnóstico es clínico. La toma de muestra para cultivo debe realizarse de la base purulenta húmeda y deberá enviarse para tinción de Gram y cultivo.
Entre los diagnósticos diferenciales, es necesario considerar ectima gangrenoso y úlceras por vasculitis o vasculopáticas.
Tratamiento
La modalidad de tratamiento puede verse en la tabla 2.
Complicaciones
Las lesiones suelen contaminarse por SA. Es rara la presencia de síntomas generales, bacteriemia y, en consecuencia, las complicaciones como celulitis y osteomielitis.
Celulitis
Definición
La celulitis es una infección aguda de la piel, que compromete dermis profunda y tejido celular subcutáneo. Los gérmenes causales más frecuentes son SBHA y SA. Otros estreptococos de los grupos B, C o G son también etiologías habituales. Existen otros gérmenes atípicos causantes de celulitis y de infecciones polimicrobianas.
Epidemiología
Los factores de riesgo locales y generales son los mismos que se mencionan para la erisipela. Suelen presentar una puerta de entrada evidente, como trauma, úlceras, lesiones por rascado y/o otras dermatosis. Es importante considerar las heridas punzantes tanto secundarias a procedimientos médicos (por ejemplo, venoclisis) como de otra índole (por ejemplo, piercing, abuso de drogas intravenosas).
La localización más frecuente es en miembros inferiores; le siguen los miembros superiores, la cabeza y el cuello, el tronco y el abdomen.
Las lesiones localizadas en la extremidad cefálica presentan más riesgo debido a su mayor capacidad de diseminación y llegada al sistema nervioso central.
Manifestaciones clínicas
La celulitis se inicia, bruscamente, con la aparición de una placa eritematosa, edematosa, caliente, dolorosa, con ausencia de límites netos (a diferencia de la erisipela). En la superficie de la placa, pueden observarse ocasionalmente ampollas, púrpura y áreas de necrosis (foto 4). El compromiso del estado general es habitual, con presencia de fiebre, astenia, escalofríos y otros signos de sepsis. Suelen acompañarse de linfadenopatías regionales con o sin linfangitis.
Foto 4. Celulitis. Placa eritematosa, edematosa, caliente, dolorosa, con ausencia de límites netos, en cara anterior de la pierna
Diagnóstico y diagnósticos diferenciales
El diagnóstico se basa, sobre todo, en los hallazgos clínicos. El laboratorio puede evidenciar neutrofilia y aumento de reactantes de fase aguda. Los hemocultivos tienen un rédito menor al 5 % y se reservan, al igual que los cultivos por punción-aspiración o por biopsia de piel, para los pacientes inmunodeprimidos o con signos clínicos de gravedad, por la mayor incidencia de infección polimicrobiana y gérmenes atípicos en estos casos. En situaciones especiales, se requieren otros estudios complementarios, como una ecografía, para detectar colecciones y otros estudios por imágenes o una biopsia, para distinguir la celulitis de otros procesos.
La celulitis debe diferenciarse, principalmente, de la erisipela (tabla 3). Otros diagnósticos diferenciales son trombosis venosa profunda, dermatitis de estasis, tromboflebitis superficial y paniculitis (en especial, la lipodermatoesclerosis).
Tabla 3. Diferencias entre erisipela y celulitis
| Erisipela | Celulitis | |
| Compromiso | Dermis superficial, mucho compromiso linfático | Dermis profunda y tejido celular subcutáneo |
| Agente causal | Más frecuente, SBHGA. Menos frecuente, SA y otros estreptococos | Más frecuentes, SA y SBHGA
Otros patógenos |
| Clínica | Placa eritematosa con límites delimitados, bien definidos, aspecto «en piel de naranja» | Placa eritematoedematosa de límites mal definidos |
| Fiebre, escalofríos
Compromiso del estado general |
Fiebre, escalofríos | |
| Linfedema constante, adenopatías frecuentes | Pueden evidenciarse adenopatías y linfedema | |
| Localización | Más frecuente en miembros inferiores |
Más frecuente en miembros inferiores En cara, alto riesgo de complicaciones |
Tratamiento
La celulitis presenta buena respuesta al tratamiento antibiótico oral (tabla 2). En casos de inmunodepresión, cuadros severos, afectación facial o falta de respuesta al tratamiento oral, se requiere hospitalización y tratamiento parenteral.
En caso de ser recurrente, los factores de riesgo son los mismos que para la erisipela.
Erisipela
Definición
La erisipela es una infección aguda de la piel, que afecta la dermis superficial con un importante compromiso linfático.
Epidemiología
Existen factores predisponentes, como la edad (mayores de 60 años), la obesidad, la diabetes, la inmunodepresión, el alcoholismo y patologías por estasis venoso y linfático. Afecta con mayor frecuencia los miembros inferiores y en segundo lugar el rostro, pero puede presentar cualquier localización. Las puertas de entrada más habituales son traumatismos, heridas cortantes, intertrigos y onicomicosis. En numerosas ocasiones, las soluciones de continuidad son pequeñas y pueden pasar inadvertidas.
Etiopatogenia
Está causada, sobre todo, por SBHGA, y en ocasiones, por los grupos G, B, C y D. Más raramente, por SA, sobre todo en pacientes con trastornos de la circulación linfática o traumas penetrantes.
Manifestaciones clínicas
Después de un período de incubación de entre 2 y 5 días, aparece una placa eritematoedematosa de bordes delimitados, bien definidos (signo del escalón), caliente, tensa e indurada, de superficie brillante, con aspecto de piel de naranja y consistencia pastosa, que crece progresivamente de forma centrífuga. El área afectada es dolorosa (foto 5).
Foto 5. Erisipela. Placa eritematosa, caliente y dolorosa, de límites netos, en cara anterior de la pierna
La erisipela se asocia a síntomas generales, como fiebre, malestar, escalofríos, cefalea, náuseas y vómitos. Pueden evidenciarse linfadenopatías regionales con o sin linfangitis. En ocasiones, en la superficie de la placa, también se desarrollan vesículas, ampollas, púrpura y pequeñas áreas de necrosis hemorrágica.
Cuando la infección se resuelve, se puede observar descamación e hiperpigmentación posinflamatoria.
Diagnóstico y diagnósticos diferenciales
El diagnóstico se basa, sobre todo, en los hallazgos clínicos. Si se realiza laboratorio, se evidencia leucocitosis a expensas de elevación de los neutrófilos, elevación de la proteína C reactiva y aumento de la velocidad de eritrosedimentación. Los hemocultivos son positivos en aproximadamente el 5 % de los casos. Se pueden realizar cultivo por punción-aspiración o de la biopsia de piel, pero presentan baja sensibilidad.
La erisipela debe diferenciarse, en primer lugar, de la celulitis (tabla 3). Otros diagnósticos diferenciales para considerar son la dermatitis de contacto, la urticaria gigante, la paniculitis y el eritema polimorfo.
Tratamiento
Responde rápidamente al tratamiento con antibióticos sistémicos (tabla 2). Una medida accesoria es la elevación del miembro afectado, ya que esto favorece la circulación linfática y acorta los tiempos de curación. Es importante también el tratamiento de la puerta de entrada, lo que disminuye el riesgo de recidivas, mediante el uso de emolientes para evitar las fisuras; además deben tratarse adecuadamente intertrigos y onicomicosis. La utilización de vendas elásticas resulta beneficiosa para mejorar el edema por insuficiencia vascular.
La tendencia a la recidiva es una característica de la enfermedad, sobre todo cuando existen factores predisponentes locales.
Foliculitis
Definición
La foliculitis bacteriana es una infección superficial o profunda del folículo piloso. Si compromete todo el folículo y el tejido circundante, aparece un forúnculo.
Epidemiología
Los factores predisponentes son la oclusión, el roce, la maceración e hiperhidratación de la piel, el afeitado y la depilación a mano o con cera, el uso tópico de corticoides, los climas húmedos y cálidos, la dermatitis atópica y la diabetes.
Etiopatogenia
El SA es la causa infecciosa más común. También puede deberse a bacterias Gram negativas en pacientes con acné vulgar tratados con antibióticos orales, o a Pseudomonas, por el uso de bañeras para hidromasajes o piscinas mal cloradas.
Manifestaciones clínicas
La foliculitis compromete áreas pilosas, en especial de la cara, como la zona de la barba; el cuero cabelludo, el tórax, las axilas y las nalgas. Se manifiesta con pústulas pequeñas (1 a 4 mm) o pápulas costrosas sobre una base eritematosa. Estas suelen aglomerarse y curarse sin dejar cicatriz (foto 6).
Foto 6. Foliculitis. Pústulas foliculares con halo eritematoso en tórax
Diagnóstico y diagnósticos diferenciales
El diagnóstico suele realizarse mediante inspección clínica. Debe recurrirse a la tinción de Gram y el cultivo bacteriano del contenido y base de las pústulas en aquellos casos graves, recidivantes, lesiones neonatales o refractarias.
Dentro de los diagnósticos diferenciales, es importante considerar acné vulgar, rosácea, pseudofoliculitis de la barba, foliculitis eosinofílica, las pustulosis transitorias del recién nacido y la queratosis pilar.
Tratamiento
El tratamiento puede verse en la tabla 2.
Absceso, forúnculo y ántrax
Definición
Los abscesos son colecciones de contenido purulento que comprometen la dermis profunda y la hipodermis. Aunque pueden ocurrir en cualquier localización, el forúnculo afecta, por definición, a un folículo piloso. La colección contigua de forúnculos se denomina «ántrax».
Epidemiología
Los forúnculos ocurren en los adolescentes y adultos jóvenes.
Entre los factores predisponentes, se encuentran ser portador crónico de SA, el contacto estrecho con personas afectadas, la diabetes, la obesidad, la falta de higiene e inmunodeficiencias primarias (enfermedad granulomatosa crónica o síndrome de hiper-IgE).
Etiopatogenia
El agente causal habitual es el SA. En raras ocasiones, en área anogenital, pueden intervenir bacterias anaerobias.
Manifestaciones clínicas
Los abscesos son colecciones inflamatorias de material purulento localizadas. Pueden ocurrir en cualquier lugar de la piel.
Los forúnculos son abscesos inflamatorios agudos de los folículos pilosos individuales y del tejido circundante. La localización más frecuente es la cara, el cuello, las axilas, las nalgas, los muslos y el periné. Suelen comenzar como nódulos duros, dolorosos y eritematosos, que aumentan paulatinamente de tamaño hasta producir dolor y fluctuación (foto 7). La forunculosis, lesiones múltiples o recurrentes, se asocia a estados de portador crónico de SA.
Foto 7. Forúnculo. Colección inflamatoria localizada de material purulento en axila
El ántrax es una colección de forúnculos que se extienden en la profundidad del tejido celular subcutáneo y se unen entre sí. Suelen apreciarse trayectos fistulosos en la superficie y ulcerarse (foto 8). Se observa en zonas de piel más gruesa: nuca, dorso y muslo. Suele haber síntomas generales. Tarda en curarse y deja cicatriz.
Foto 8. Ántrax. Ulceración con trayectos fistulosos secundarios a sucesión de forúnculos que se extienden en la profundidad del tejido celular subcutáneo a nivel glúteo
Diagnóstico y diagnósticos diferenciales
El diagnóstico se basa, sobre todo, en la clínica. Se puede corroborar la etiología por tinción de Gram y cultivo de la lesión. Dentro de los diagnósticos diferenciales, debe considerarse la rotura de un quiste epidermoide o piloso, la hidradenitis supurativa y el acné noduloquístico.
Tratamiento
El tratamiento puede verse en la tabla 2.
Complicaciones
En los últimos años, el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina adquirido en la comunidad (SARM-AC) se ha convertido en un problema cada vez mayor para personas jóvenes sanas. En la actualidad, constituye la causa más frecuente de infección purulenta de la piel y de los tejidos blandos. Estos son los Indicadores clínicos para sospechar SAMR-AC:
- Evidencia de infección pulmonar y de piel concomitantes
- Presencia de foliculitis periumbilical localizada
- Dolor excesivo, más allá de la expectativa clínica
- Otros casos de forunculosis familiar en los últimos meses
La forunculosis es la manifestación más frecuente de la infección por SARM-AC. Estas lesiones pueden evolucionar hacia grandes abscesos, celulitis o placas necróticas. Con menos frecuencia, se aprecia impétigo, SEPE y foliculitis, y en ocasiones se producen complicaciones potencialmente mortales, como shock séptico, SST y fascitis necrosante.
Enfermedad estreptocócica perianal
Definición y etiopatogenia
Enfermedad de localización perianal producida por el SBHGA, también llamada «celulitis estreptocócica perianal» o «dermatitis estreptocócica fisurada perianal».
Epidemiología
Afecta, predominantemente, a los niños menores de 4 años. Puede ser precedida por una faringitis o acompañada de un brote de psoriasis en gotas, pero muchas veces se trata de portadores asintomáticos.
Manifestaciones clínicas
Se manifiesta como una zona eritematosa, brillante, macerada e incluso descamada, de límites bien definidos, adyacente a la zona perianal con posible extensión a nalgas. En ocasiones, se presentan también fisuras perianales (foto 9).
Foto 9. Enfermedad estreptocócica perianal. Eritema doloroso perianal
Los síntomas asociados son prurito y exudado en zona perianal, trastornos en el ritmo defecatorio y/o incontinencia por rebosamiento, y rectorragia en un tercio de los casos. Más raramente, se vincula a disuria y exudado vaginal por compromiso genitourinario. No se acompaña de afectación del estado general. La evolución puede ser crónica, recidivante y durar varios meses.
Diagnóstico y diagnósticos diferenciales
Se sospecha, principalmente, por una clínica compatible, y, muchas veces, ante la evolución tórpida con otros tratamientos. Debe confirmarse a través de un cultivo por hisopado de la piel afectada, que es la única forma de diferenciarlo de la dermatitis perianal de origen estafilocócico.
Entre los diagnósticos diferenciales, es importante considerar la dermatitis del área del pañal, la psoriasis, la dermatitis seborreica, la candidiasis, la oxiuriasis y la enfermedad inflamatoria intestinal.
Tratamiento
El tratamiento puede verse en la tabla 2.
Enfermedades por toxinas bacterianas
- Ver capítulo Enfermedades exantemáticas
Infecciones cutáneas severas
- Ver capítulo Urgencias infecciosas en dermatología
Puntos clave
- Las infecciones bacterianas de la piel son una causa frecuente de consulta.
- El Staphylococcus aureus (SA) y el Streptococcus pyogenes son los agentes etiológicos más frecuentes.
- Dependiendo el sector cutáneo comprometido, se manifestará de manera superficial a profunda como impétigo, escarlatina, erisipela, ectima, celulitis y absceso, y si el compromiso fuera del folículo piloso, como foliculitis, forúnculo y ántrax.
- En los últimos años, la emergencia de cepas de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina adquirido en la comunidad (SARM-AC) y Streptococcus β-hemolítico del grupo A (SBHGA) resistente a eritromicina ha generado aumento de las complicaciones y planteado controversia sobre la elección del tratamiento empírico inicial.
Bibliografía recomendada
Sommer E, Reboli A, Warren H. Enfermedades bacterianas. En: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. (eds.). Dermatología. 4ª edición. Barcelona: Elsevier Limited; 2018. pp. 1259-1293.
Comité Nacional de Infectología de la Sociedad Argentina de Pediatría. Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnóstico y tratamiento. Parte 1: Introducción. Metodología. Epidemiología. Formas de presentación clínica: impétigo, foliculitis, erisipela, forúnculo y carbunclo. Arch Argent Pediatr. 2014;112(1):e96-e102.
Comité Nacional de Infectología de la Sociedad Argentina de Pediatría. Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnóstico y tratamiento. Parte 2: Celulitis, ectima y ectima gangrenoso, celulitis necrotizantes. Consideraciones finales. Arch Argent Pediatr. 2014;112(2):183-191.
Consenso SADI-SAM-SAD-CACCVE. Guía para el manejo racional de las infecciones de piel y partes blandas – Parte I. Rev Panam Infectol. 2009;11(2):49-65.
Consenso SADI-SAM-SAD-CACCVE. Guía para el manejo racional de las infecciones de piel y partes blandas – Parte II. Rev Panam Infectol. 2009;11(3):47-62.
