La mácula es un cambio circunscripto en la coloración de la piel, que no presenta alteración significativa de su consistencia o espesor. Las enfermedades maculosas pueden generarse por trastornos vasculares o pigmentarios.

Las máculas vasculares se originan en mecanismos vasomotores fijos o transitorios, o por extravasación hemática, y pueden agruparse esquemáticamente en eritemas, púrpuras y malformaciones vasculares.

Las máculas pigmentarias pueden deberse a un aumento o disminución de melanina, de melanocitos o de otros pigmentos endógenos o exógenos.

• Máculas vasculares
  • Eritemas
  • Púrpuras
  • Malformaciones o anomalías vasculares
• Máculas pigmentarias
  • Disminución del pigmento melánico
  • Aumento del pigmento melánico
  • Alteraciones por depósito de pigmentos endógenos no melánicos
  • Alteraciones por depósito de pigmentos exógenos no melánicos

Máculas vasculares

Eritemas

Son enrojecimientos congestivos de la piel, de extensión variable y evolución limitada, que desaparecen a la vitropresión (foto 1). Los eritemas activos se producen por vasodilatación arterial (son rojos, calientes y pruriginosos). Los eritemas pasivos son provocados por rémora venosa (son fríos, persistentes y pueden producir sensación de hormigueo).

Foto 1. Eritema

Eritemas activos

En cuanto a su etiología, pueden deberse a alguna de estas causas:

• Infecciosa (exantemas virales, sífilis)
• Física (calor, frío, roce), sustancias químicas (contacto con ácidos, álcalis)
• Metabólica (flushing del síndrome carcinoide)
• Funcional, emocional, etc.

Las erupciones eritematosas agudas o subagudas con tendencia a comprometer grandes áreas de la superficie corporal se denominan «exantemas». El término enantema se usa para describir el compromiso eritematoso de las mucosas.

Semiológicamente, los exantemas se pueden agrupar de la siguiente manera

• Exantema rubeoliforme (virosis, rubéola): es maculopapular y no confluente.
• Exantema morbiliforme (sarampión): es también maculopapular, con tendencia a confluir formando parches de bordes irregulares.
• Exantema escarlatiniforme: se establece al formar grandes napas, sin tendencia a dejar espacios de piel sana.

Además de los procesos infecciosos, debemos considerar los producidos por drogas (farmacodermias) y los tóxicos. Los exantemas más frecuentes son maculopapulares, pero también existen formas purpúricas y vesiculosas

Otros ejemplos de eritemas activos:

• Eritema púdico: enrojecimiento abrupto ante situaciones que provocan pudor u otra emoción intensa. Se produce en la parte alta del pecho, escote, cara y cuello. Es de patrón reticulado y de duración efímera.
• Flushing: es un brote agudo de enrojecimiento y sensación de calor y quemazón en la cara y el cuello. Es propio de la mujer menopáusica, la rosácea y el síndrome carcinoide.

Eritemas pasivos

Sabañones

Máculas rojo violáceas con tendencia a hacerse edematosas que se activan en invierno, especialmente en sujetos jóvenes. Se localizan en los dedos de las manos y los pies, los talones, las orejas y la punta de la nariz. Son frías al tacto y al calentarlas se enrojecen con gran prurito. Pueden desarrollarse ampollas y erosiones.

Acrocianosis

Coloración violácea de manos y pies principalmente (pueden afectar orejas y nariz), que se desencadena en el frío intenso y debe diferenciarse del fenómeno de Raynaud. Puede acompañarse de parestesias e hiperhidrosis, pero no ocurren ulceraciones u otras lesiones secundarias (foto 2).

Foto 2. Acrocianosis

Eritrocianosis supramaleolar

Afecta el tercio distal de los miembros inferiores en épocas de baja temperatura. Las lesiones pueden ser numulares o rodear al miembro a modo de manguito; es más común en pacientes jóvenes del sexo femenino.

Livedos

Son producidos por una rémora venosa capilar, secundaria a un compromiso de una arteriola, que dificulta el flujo sanguíneo local y dibuja los vasos suprayacentes congestionados del plexo subpapilar. Se manifiesta como una red que oscila entre el rosado y el violáceo (livedo reticular) (foto 3). Ocasionalmente, su trazado recuerda a las ramas de un árbol, ya que se encuentra entrecortado y tiene aspecto ramificado (livedo racemoso). Esta variante semiológica pareciera correlacionarse histológicamente con procesos que comprometen la pared del vaso en su estructura (panarteritis nudosa, síndrome antifosfolipídico).

Foto 3. Livedo reticularis

Los livedos pueden ser congénitos (cutis marmorata telangiectásica congénita) o adquiridos. Estos últimos pueden ser fisiológicos y responden a un estímulo ambiental, como el frío intenso, lo cual se ve en pacientes de piel fina y clara. Cuando son persistentes y notables, se impone descartar la presencia de trombofilia y de patologías sistémicas (colagenopatías, vasculitis trombosantes o leucocitoclásticas, crioglobulinemia, síndrome antifosfolípido), otras causas vasculares (expresadas en forma dramática en el curso de shock hipovolémico), neurológicas y farmacológicas (por amantadina), y cuadros idiopáticos.

Eritema ab igne

Es un cuadro que se caracteriza por el desarrollo de una pigmentación reticulada, que no desaparece a la presión. Asienta sobre superficies expuestas a fuentes de calor (como bolsas de agua caliente y estufas). Los sitios habitualmente afectados son la cara posterior de los muslos, la zona lumbar, los glúteos y el abdomen. Debe hacerse el diagnóstico diferencial con el livedo reticular (foto 4).

Foto 4. Eritema ab igne

Púrpuras

Son lesiones cutáneas y/o mucosas originadas por la extravasación de hematíes como consecuencia de trastornos sanguíneos o vasculares. De color rojizo a pardusco, no desaparecen a la vitropresión. Pueden ser también puntiformes (petequias) o, en ocasiones, lineales (víbices). Van evolucionando a un tono amarronado y luego amarillento hasta desvanecerse por completo debido a la reabsorción del pigmento hemático (fotos 5a y 5b).

Si se acompañan de hemorragia, es probable que estemos en presencia de algún trastorno plaquetario o de factores de la coagulación. Podemos clasificarlas en intravasculares y extravasculares.

Fotos 5a y 5b. Púrpuras

Púrpuras intravasculares

Trastornos plaquetarios con trombocitopenia

Las púrpuras trombocitopénicas pueden ser idiopáticas (púrpura trombocitopénica idiopática aguda de Werlhof, púrpura trombocitopénica idiopática crónica infantil), medicamentosas (por antibióticos, antiinflamatorios no esteroides y otros), secundarias a enfermedades sistémicas infecciosas (sepsis, virosis), genéticas (enfermedad de Wiskott-Aldrich, síndrome de Fanconi), autoinmunes (lupus sistémico, síndrome antifosfolípido) y hematológicas (mielodisplasia).

Trastornos plaquetarios funcionales sin trombocitopenia

Tromboastenia de origen congénito (enfermedad de Glanzmann) o trastornos adquiridos por medicamentos (antiagregantes).

Trastornos no plaquetarios

Hemofilias (trastornos genéticos de la coagulación con alteración de la molécula del factor VIII, aunque las hemorragias de los tejidos blandos profundos son las más frecuentes). En la coagulación intravascular diseminada, se produce una alteración adquirida de etiología múltiple (séptica, paraneoplásica, tóxica, por transfusiones incompatibles). Como se desencadena una activación masiva de la coagulación con consumos secundarios de plaquetas, fibrinógeno y factores V y VIII, sobreviene la hemorragia. Los trastornos no plaquetarios se manifiestan con placas equimóticas generalizadas que se necrosan con rapidez, a veces en pocas horas. Las lesiones son de un color rojo azulado, ligeramente sobreelevadas, con márgenes muy bien delimitados y estelares.

Disproteinemias

Crioglobulinemia, hipergammaglobulinemias y paraproteinemias.

Púrpuras vasculares

• Tóxicas
• Infecciosas (meningocócicas)
• Inflamatorias inmunológicas (las vasculitis son palpables)
• Genéticas (alteraciones del tejido de sostén)
• Idiopáticas

Púrpuras pigmentarias crónicas

Constituyen un grupo de dermatosis de etiología desconocida o dudosa (tóxicos, colorantes, aditivos), caracterizadas por el desarrollo insidioso o brotes de lesiones de patrón predominantemente purpúrico con tendencia a la pigmentación. Suelen iniciarse en los miembros inferiores y pueden extenderse.

La alteración histológica común a todas ellas es la infiltración linfocitaria perivascular, que se acompaña de tumefacción del endotelio, extravasación eritrocitaria y depósitos de hemosiderina.

Púrpura pigmentaria progresiva de Schamberg

Predomina la pigmentación, tachonada por máculas puntiformes purpúricas (en «pimienta de Cayena»).

Púrpura anular telangiectásica de Majochi

Se observan lesiones de aspecto anular surcadas por telangiectasias; afectan muchas veces tronco y miembros.

Dermatitis liquenoide purpúrica y pigmentaria de Gougerot-Blum

Pápulas liquenoides parduscas (foto 6).

Púrpura eccematoide de Doucas y Kapetanakis (itching púrpura)

Elementos puntiformes, pruriginosos, con descamación y liquenificación, que tienden a extenderse y afectan también el tronco.

Foto 6. Dermatitis purpúrica y pigmentaria de miembros inferiores en paciente adolescente

Púrpuras por alteración del tejido de sostén vascular

Pueden producirse por condiciones hereditarias o adquiridas.

• Hereditarias: osteogénesis imperfecta, síndrome de Marfan, pseudoxantoma elástico.
• Adquiridas: púrpura simple o senil de Bateman, frecuente en ancianos, que se produce debido a una alteración de la sustancia cementante intercelular vascular, semejante al escorbuto y la púrpura por corticoides. Se producen equimosis en superficies expuestas al roce y a mínimos traumatismos, como los miembros superiores e inferiores. Esta condición puede verse exacerbada por la ingesta de aspirinas y esteroides, y, si bien no reviste gravedad, es de difícil tratamiento.

Otras lesiones purpúricas

También pueden observarse lesiones purpúricas en el síndrome de Kawasaki (vasculitis aguda febril multisistémica), en el síndrome urémico-hemolítico (proceso microangiopático desencadenado por Escherichia coli), en exantemas por virus y en aquellas que acompañan al síndrome de Cushing, a la corticoterapia, la pelagra y al escorbuto.

Malformaciones o anomalías vasculares

Ver capítulo sobre anomalías vasculares.

Máculas pigmentarias

Disminución del pigmento melánico

Cuando el pigmento melánico disminuye, se observan máculas hipopigmentadas. Sin embargo, el pigmento puede estar ausente por falta de melanocitos, en cuyo caso las máculas se denominan «acrómicas».

Vitiligo

Generalidades

Es una enfermedad adquirida, crónica, de alto impacto psicoemocional, que afecta del 0,5 al 2 % de la población. Tiene distribución mundial, se da en todas las razas, en ambos sexos por igual, y puede presentarse a cualquier edad, aunque suele iniciarse entre los 10 y 30 años. Alrededor del 20 % de quienes lo padecen presenta antecedentes familiares, y en una frecuencia similar de pacientes, se verifican antecedentes personales o familiares de enfermedades autoinmunes.

Clínica

Máculas acrómicas que resultan de la destrucción selectiva de los melanocitos. El vitiligo puede estar asociado con enfermedades autoinmunes, alteraciones auditivas y oftalmológicas, y ser parte de los síndromes de poliendocrinopatía. Es posible distinguir dos formas clínicas: vitiligo no segmentario, caracterizado por máculas y parches blancos con frecuencia simétricos, que suelen aumentar progresivamente de tamaño (fotos 7a y 7b), y vitiligo segmentario (foto 8), de distribución unilateral (asimétrica), que afecta parcial o totalmente un segmento cutáneo (dermatoma). El uso de la luz de Wood ayuda en el diagnóstico al mejorar la definición de las lesiones en fototipos bajos y es útil para el seguimiento ( fotos 9a y 9b).

Fotos 7a y 7b. Vitiligo no segmentario

Foto 8. Vitiligo segmentario

Fotos 9a y 9b. Uso de la luz de Wood que realza las lesiones de vitiligo

Localizaciones más frecuentes

En general, afecta la cara, las axilas y las ingles, las mucosas (genitales, labios y encías), el dorso de manos, pies, codos, rodillas y tobillos. La distribución tiende a ser simétrica, aunque en la forma segmentaria suele ser unilateral. La enfermedad puede iniciarse o extenderse después de una exposición solar intensa o un traumatismo (fenómeno isomórfico de Köebner).

Etiopatogenia

Es una enfermedad multifactorial, con predisposición genética y disparadores endógenos o ambientales.

Clasificación

El vitiligo puede clasificarse de la siguiente manera:

• Focal: una o escasas máculas acrómicas aisladas.
• Segmentario: mácula acrómica unilateral que sigue distribución dermatómica.
• Acrofacial: máculas periorificales y en la parte distal de los dedos.
• Generalizado o vulgar: distribución bilateral y simétrica.
• Universal: abarca la casi totalidad de la piel.

Evolución

Por lo general, es lentamente progresivo, con períodos de calma o exacerbación impredecibles.

Tratamiento

Sus objetivos son estabilizar el proceso de despigmentación y lograr la recuperación del pigmento con resultado cosméticamente aceptable (fotos 10a y 10b). Alrededor de un 30 % de los pacientes no responde a ningún tratamiento; en otros casos, la respuesta puede no ser satisfactoria o presentar recaídas. Los tratamientos de primera línea incluyen a los corticoides tópicos, los inhibidores de la calcineurina tópicos y la fototerapia UVB de banda angosta (foto 11a y 11b), generalizada o focalizada (luz potenciada excímero). En los casos con respuesta inadecuada, se puede plantear fototerapia PUVA, micropulsos de corticoides, tratamiento quirúrgico (por ejemplo, microimplantes) (foto 12) y/o técnicas de dermopigmentación, así como maquillaje cubritivo. Existe la posibilidad de depigmentación definitiva cuando el compromiso es muy extendido; en todos los casos, es necesario implementar una adecuada fotoeducación. Se encuentran en desarrollo nuevos recursos.

Fotos 10a y 10b. Vitiligo. Respuesta inicial al tratamiento

Fotos 11a y 11b. Vitiligo generalizado. Respuesta a fototerapia UVB de banda angosta

Foto 12. Vitiligo. Luego de corroborar estabilidad por dos años, se realizó microimplante (punch) + fototerapia. Gentileza doctor Hugo Moreno

Eccemátide acromiante o pitiriasis alba

Se manifiesta como máculas hipogmentadas con ligera descamación. Afecta, principalmente, a niños y adolescentes. Tiene predilección por la cara, el cuello y los miembros. Es frecuente en los pacientes con dermatitis atópica (foto 13).

Foto 13. Pitiriasis alba

Nevo halo (NH) o nevo de Sutton

También llamado «vitiligo perinévico», es un nevo pigmentado rodeado de un anillo de depigmentación que puede llevar a la regresión del nevo comprometido. Puede presentarse aislado o asociado a vitiligo (foto 14).

Foto 14. Nevo halo

Albinismo oculocutáneo

Es una genodermatosis autosómica recesiva caracterizada por la hipopigmentación de la piel, el pelo y los iris, y se acompaña de nistagmus y marcada fotofobia. En el tipo tirosinasa+, hay algo de melanina, por lo que con los años surgen máculas amarronadas en sitios fotoexpuestos. Con el tiempo, la mayoría de los pacientes desarrolla queratosis actínicas y carcinomas.

Piebaldismo o albinismo parcial

Se transmite por gen autosómico dominante. Es posible observar máculas blancas congénitas que se mantienen invariables, sobre todo en la zona frontal, y a veces también en el tronco. Puede haber un mechón de pelos blancos (poliosis) y en las placas se detectan islotes de pigmentación normal.

Leucopatía guttata idiopática

Es un cuadro constituido por máculas hipopigmentadas, milimétricas, en miembros superiores e inferiores. Son asintomáticas y se consideran una manifestación de fotoenvejecimiento.

Diagnósticos diferenciales de lesiones hipopigmentadas y acrómicas

Debemos descartar la pitiriasis versicolor, la lepra indeterminada (cursa con alteración de la sensibilidad táctil y térmica, y disminución de la sudoración), la eccemátide acromiante del paciente atópico y las hipopigmentaciones secundarias a cuadros inflamatorios, como la psoriasis. El «collar de Venus» es una secuela pigmentaria de la sífilis secundaria en la región cervical. Además, varios cuadros que cursan con inflamación cutánea pueden dejar hipopigmentación residual. Se deben reconocer, además, los nevos acrómicos y las máculas «en hoja de fresno» de la esclerosis tuberosa.

Aumento del pigmento melánico

Melasma

Condición asintomática que se caracteriza por hiperpigmentación pardusca de límites imprecisos y de disposición simétrica en los pómulos, la frente y el bozo. La exposición solar y los anovulatorios y estrógenos, así como el embarazo, estimulan su desarrollo, sobre todo en primavera y verano. El tratamiento consiste en usar fotoprotectores y tópicos depigmentantes (foto 15).

Foto 15. Melasma

Melanosis de Riehl

Se desarrolla por fotosensibilidad debido al contacto con diversos agentes. Las máculas tienden a adoptar un tinte grisáceo y patrón reticulado, en la frente y los pómulos inicialmente. Suele deberse al uso de cosméticos y perfumes, y fue descripta por contacto con alquitranes.

Lentigo simple

Mácula pequeña, de algunos milímetros de diámetro, congénita o adquirida en la infancia, cuyo color varía del castaño al negro (foto 16). Única o múltiple, puede ser el inicio de un nevo displásico o persistir como lentigo simple. La histología muestra una hiperplasia intraepidérmica de melanocitos, concentrados en los estratos basales, y aumento de melanina. También pueden observarse tecas de melanocitos, así como melanófagos, en la dermis subyacente. En la forma múltiple de los síndromes lentiginosos, se reconoce el síndrome de Peutz Jeghers (asociado a pólipos colónicos y adenocarcinoma duodenal); los lentigos se localizan en mucosa oral, manos y región perianal. En las lesiones, predomina el aumento de melanina. En el síndrome LAMB (sigla en inglés de Lentigines, Atrial Myxomas and Blue Nevi) o del mixoma atrial, aparecen en la cara y el tronco. En el LEOPARD (sigla en inglés de Lentigenes, Electrocardiographic conduction abnormalities, Ocular hypertelorism, Pulmonary stenosis, Abnormal genitalia, Retarded growth, Deafness), la lentiginosis se asocia a trastornos de la conducción ECG, hipertelorismo ocular, estenosis pulmonar, anomalías genitales y sordera.

Foto 16. Lentigos simples

Lentigos solares o seniles

Aparecen como manchas pardas en las manos y la cara de pacientes adultos (por la exposición solar crónica). Las lesiones heterogéneas, con tendencia al aumento de diámetro, deben diferenciarse del melanoma lentigo maligno. 

Lentigos PUVA

Son pequeñas máculas oscuras y múltiples (entre pardas y negruzcas) que surgen luego de exposiciones prolongadas a este método, pero no se han relacionado con el desarrollo de melanomas.

Efélides

Vinculadas a fototipos I y II, y determinadas genéticamente, aparecen con la exposición solar. Son pequeñas, de color castaño y múltiples.

Máculas melanóticas labiales y genitales

Plantean diagnóstico diferencial con el melanoma de mucosas. En los labios, pueden vincularse a la exposición solar en fototipos I y II.

Máculas «café con leche»

Son máculas de color castaño claro, en general de pocos centímetros de diámetro, que pueden observarse en más del 3 % de la población general. Cuando son numerosas (más de 5 lesiones), se debe descartar la neurofibromatosis de Von Recklinghausen. En este caso, las pseudoefélides (pequeñas máculas pigmentarias, pardas, axilares) y la presencia de neurofibromas ayudan al diagnóstico de la enfermedad. Pueden desarrollarse también en la esclerosis tuberosa.

Mancha mongólica

Es una mácula de color azul pizarra, de tamaño variable, que asienta sobre la zona lumbosacra o glútea del recién nacido.

Mácula fija medicamentosa

Son lesiones bien circunscriptas, aisladas o múltiples, presentes en piel y mucosas, que se producen tras la ingesta de medicamentos (con frecuencia, antiinflamatorios o antibióticos). En período de actividad, son eritematosas y pueden ampollarse, dejando hiperpigmentación residual marcada. Se reactivan ante la exposición a los mismos fármacos y en ese momento se rodean de eritema y producen ardor y/o prurito.

Enfermedad de Addison

Varios cuadros metabólicos, tóxicos e infecciosos pueden cursar con diferentes patrones de discromía. En la enfermedad de Addison, la hipofunción de la corteza adrenal genera secundariamente un aumento de la liberación de la hormona melanocitoestimulante, por lo que ocasiona en la piel una hiperpigmentacion más pronunciada en áreas expuestas, genitales, mucosas, pezones, sitios de roce como nudillos y codos, pliegues, surcos palmares y sobre cicatrices. En la acromegalia, en el feocromocitoma y en algunos casos de hipertiroidismo, ese patrón se puede repetir.

En un gran número de afecciones sistémicas, puede estar presente cierto grado de hiperpigmentación, como en las infecciones crónicas (malaria, sida), en algunas colagenopatías (artritis reumatoidea juvenil) y en trastornos metabólicos o nutricionales (pelagra, insuficiencia renal).

Alteraciones por depósitos de pigmentos endógenos no melánicos

Ocronosis

Es una rara enfermedad hereditaria, causada por un defecto en el metabolismo de la tirosina y fenilalanina. Debido a la falta de oxidación del ácido homogentísico, este se acumula. Las manchas son de color castaño, grisáceas o negras y tienen predilección por cartílagos de las orejas, nariz y escleróticas. La orina también se oscurece (alcaptonuria).

Ictericia

Coloración amarillenta de la piel y las mucosas que se presenta cuando la bilirrubina aumenta por encima de 3 mg/dl. En el recién nacido, debe aumentar hasta 6 mg/dl para ser evidente.

Alteraciones por depósitos de pigmentos exógenos no melánicos

Metales pesados

Pueden depositarse en la dermis, como en la coloración azul grisácea de la argiria (plata), en cara, manos y uñas. Son cuadros de rara observación en la actualidad.

Carotinodermia

Pigmentación amarillenta de la piel por depósito de caroteno. Casi siempre se origina por la ingesta exagerada de alimentos como zanahoria, zapallos y tomates. Es particularmente frecuente en niños o en individuos que siguen dietas hipocalóricas. El color es más visible en palmas y plantas, en la frente, en surcos nasogenianos y axilas. Las escleróticas están libres, a diferencia de lo que ocurre en el caso de la ictericia. Excepcionalmente, puede acompañar a la diabetes o el hipotiroidismo.

Hiperpigmentación de origen medicamentoso

Varios fármacos pueden generar pigmentación cutánea con diferentes patrones y extensión. Podemos nombrar la clorpromazina (coloración gris azulada en áreas expuestas), la difenilhidantoína (manchas parduscas en cara y cuello), los antipalúdicos (pigmentación gris negruzca en paladar, uñas y piernas), los antineoplásicos (bleomicina, busulfán) y la minociclina, entre otros.

Puntos clave

• Una mácula es una lesión plana, no identificable al tacto, causada por un cambio de coloración, que no produce relieve o depresión de la piel, ni alteración en la consistencia, el espesor o la textura.
• El color de la mácula dependerá del pigmento involucrado: melanocíticas, vasculares, por pigmentos endógenos no melánicos o exógenos.
• Las máculas vasculares pueden ser eritemas, púrpuras o malformaciones vasculares.
• Las máculas pigmentarias se deben al aumento o la disminución de la melanina o de los melanocitos.

Bibliografía recomendada

Palacio-López CG et al. Exantemas en pediatría. Acta Pediatr Mex. 2015;36(5):412-423.

Herrero C, Guilabert A, Mascaró-Galy J. Livedo reticularis de las piernas: metodología de diagnóstico y tratamiento. Actas Dermo-Sifiliográficas. 2008;99(8):598-607.

Allevato MA. Dermatosis purpúricas y pigmentarias. Act Terap Dermatol. 2007;30:222-230.

El-Gayyar MA, Helmy ME, Amer ER, Elsaied MA, Gaballah MA. Antimelanocyte Antibodies: A Possible Role in Patients with vitiligo. Indian J Dermatol. 2020 Jan-Feb;65(1):33-37.

Frisoli ML, Harris JE. Vitiligo: Mechanistic insights lead to novel treatments. J Allergy Clin Immunol. 2017 Sep;140(3):654-662.

Zubair R, Hamzavi IH. Phototherapy for Vitiligo. Dermatol Clin. 2020;38:55-62.

Abbruzzese MA, Larralde M, Ubogui JG et al. Consenso sobre Vitiligo (actualización 2015). Sociedad Argentina de Dermatología.

Rivas S y Pandya AG. Treatment of melasma with topical agents, peels and lasers: an evidence-based review. Am J Clin Dermatol. 2013 Oct;14(5):359-376.

Vashi NA, Wirya SA, Inyang M, Kundu RV. Facial Hyperpigmentation in Skin of Color: Special Considerations and Treatment. Am J Clin Dermatol. 2017 Apr;18(2):215-230.

Becker S, Schiekofer C, Vogt T y Reichrath J. Melasma: An update on the clinical picture, treatment, and prevention. 2017 Feb;68(2):120-126.

Yohn J. Disorders of Pigmentation. En: Fitzpatrick J y Morelli J (eds.). Dermatology Secrets Plus E-book, 4ª edición; 2007.

Saposnik M. Enfermedades maculosas. En: Hassan, ML. Dermatología en el Pregrado y la Práctica Médica. Buenos Aires: La Prensa Médica Argentina; 2006.